临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记总结Word格式.docx
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阻塞性通气功能障碍
限制性通气功能障碍
常见疾病
阻塞性肺疾病
胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维化
通气障碍特点
流速降低为主(FEV1/FVC降低)
肺容量减少为主(VC降低)
VC
减低或正常
减低
RV
增加
TLC
正常或增加
RV/TLC
明显增加
正常或略增加
FEVl
FEVl/FVC
MMFR
正常或减低
VC肺活量;
RV残气量;
TLC脯总量;
FEV1第1秒用力呼气容积;
FVC用力肺活量;
MMFR最大呼气中期流速。
解题:
①阻塞性通气障碍的特点是以流速降低为主(FEV1/FVC降低);
限制性通气功能障碍的特点是以肺活量减小为主(VC降低)
②“流速降低”可以派生出“时间肺活量”、“第一秒用力呼吸容积”、“残气量/肺总量”等答案项。
4.一些常见的综合性考题
有些试题跨度相当大,几乎涵盖整个内科学,甚至外科学的某些疾病,考生觉得这种题目很棘手,若出现
在x型题中,很少有考生能答对。
现将一些常考点归纳如下:
体征
常见临床疾病
局限性哮鸣音
支气管肺癌、支气管异物、支气管内膜结核
弥漫性哮鸣音
慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿、心源性哮喘
局限性湿啰音
肺部炎症、肺结核、支气管扩张、肺脓肿、肺癌早期、肺癌继发炎症
两肺底湿啰音
心衰导致的肺淤血、支气管炎、支气管肺炎
广泛湿啰音
急性肺水肿、慢性支气管炎
肺尖湿啰音
肺结核
漏出性胸水
心力衰竭、缩窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征
渗出性胸水
胸膜炎(结核性、感染性)、膈下感染、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、风湿热
杵状指(趾)
①肺部疾病——支气管扩张、脓胸、肺癌、肺性肥大性骨关节病
②心脏疾病——亚急性感染性心内膜炎、感染性心肌炎、紫绀型先心病
③消化疾病——克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸收不良综合征
匙状甲
缺铁性贫血、风湿热
Homer综合征
Pancoast癌(上沟癌)、甲状腺癌
【二慢性支气管炎】
一、概述
慢性支气管炎,简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多,晚期,粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。
二、病因及发病机制
病因及发病机制不明,可能是多种因素长期相互作用的结果。
(一)有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。
(二)感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
(三)其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。
三、病理
支气管上皮细胞变性、坏死、脱落,后期出现鳞状上皮化生,纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。
黏膜和黏膜下充血水肿,杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛,大量黏液潴留。
浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
四、临床表现及实验室检查
起病缓慢,多见于中老年人,病程较长,迁延不愈,反复急性发作是慢支的一大特点,咳痰喘为其主要症状,秋冬好发。
疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显,可整日存在,并伴气急。
(一)症状缓慢起病,病程长,反复发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰,或伴喘息。
急性加重的主要原因是呼吸道感染,病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。
(二)体征早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音,咳嗽后减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
(三)x线检查早期无异常。
后期表现为肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑片状阴影,以下肺明显。
(四)呼吸功能检查早期无异常。
如有小气道阻塞时,最大呼气流速一容量曲线在75%和50%肺容量时,流量明显降低。
五、诊断及鉴别诊断
依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上,并排除其他慢性气道疾病者,可诊断为慢性支气管炎。
需与咳嗽变异型哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张等鉴别。
六、治疗
(一)急性加重期的治疗包括积极控制感染、镇咳祛痰、平喘等。
(二)缓解期的治疗包括戒烟、增强体质、预防感冒、中医中药治疗等。
【三慢性阻塞性肺疾病】
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。
COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。
特点:
COPD特征性的病理学改变是气道壁损伤、修复,致气道狭窄,气道固定性阻塞,小叶中央型肺气肿;
肺毛细血管床破坏,血管壁增厚,并有黏液分泌增多、纤毛功能失调。
气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压以及肺心病等病理生理改变。
二、危险因素
遗传、环境因素
三、病因与发病机制
确切病因不明。
可能与吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶一抗蛋白酶失衡、氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等因素有关。
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用。
抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
吸入害气体、有害物质可导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;
同时氧化应激、吸烟等危险因素也可降低抗蛋白酶活性。
先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体。
我国尚未见报道。
四、病因与发病机制
五、病理改变
COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。
支气管黏膜上皮缏胞变性、坏死,溃疡形成。
纤毛倒伏、变短、粘连、部分脱落。
缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞化和肉芽肿形成。
支气管腺体增生肥大。
肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性减低;
肺泡腔扩大、破裂或形成肺大泡,血液供应减少。
六、临床表现
患者多有长期、较大量吸烟或者长期在有害环境工作史。
深秋、冬季、初春、寒冷季节多发。
慢性咳嗽常为首发症状,起初呈现间歇性,清晨更著,以后随病情加重可整日咳嗽;
咳痰,少量黏液性痰,晨起为多,合并细菌感染时痰量增多,粘液脓性,痰中带血或咯血;
劳力性气急,呼吸困难,这是COPD典型症状,部分患者可有胸闷,喘息,体重下降,食欲减退,精神抑郁,焦虑等。
胸部X线检查早期可无明显变化,以后出现肺纹理增多,肺透明度增强,外周肺纹理稀少,膈肌下降,心脏呈悬垂位。
总结为:
(1)慢性咳嗽咳痰;
(2)气短或呼吸困难是COPD的标志性症状;
(3)喘息和胸闷。
七、实验室检查及其他
检查项目
是评价气流受阻的一项敏感指标
FEV1%预计值
是评价COPD严重程度的良好指标,其变异性小,易于操作
吸入支气管舒张药后
FEV1/FVC<
70%及FEVl<
80%预计值,可确定为“不能完全可逆的气流受阻”
TLC、FRC、RV
增高(对诊断COPD有参考价值)
减低(对诊断COPD有参考价值)
增加(>
40%对诊断阻塞性肺气肿有重要意义)
肺部X线检查
早期无改变,晚期出现非特异性改变。
因此对诊断COPD价值不大
血气分析
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼衰类型有重要价值
肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
八、诊断及严重程度分级、分期
(一)不完全可逆的气道受阻是诊断COPD的必备条件。
吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<
70%及FEV1<
80%预计值,可确定为“不完全可逆性气流受阻”。
(二)少数患者无咳嗽、咳痰,仅FEV1/FVC<
70%、FEV1≥80%预计值,在排除其他疾病后,可诊断为COPD。
(三)根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状对COPD的严重程度作出分级(如下表)。
(四)COPD病程分慢性阻塞性肺疾病急性加重期和稳定期。
分级
严重度
临床症状
1级
轻度
<
70%
≥80%预计值
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅱ级
中度
50%≤FEV1<
80%预计值
Ⅲ级
重度
30%≤FEV1<
50%预计值
Ⅳ级
极重度
FEVl<
30%预计值
或FEV1<
50%预计值,伴慢性呼衰
九、鉴别诊断
COPD应与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等相鉴别。
十、并发症
(一)自发性气胸
(二)慢性呼吸衰竭
(三)慢性肺源性心脏病
十一、治疗
(一)稳定期的治疗
1.教育和劝导患者戒烟。
因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,应脱离污染环境。
2.支气管舒张药β2肾上腺素受体激动剂(沙丁胺醇、特布他林等),抗胆碱能药(异丙托溴铵、噻托溴铵),茶碱类(氨茶碱)。
3.祛痰药对痰不易咳出者可应用。
常用药物如盐酸氨溴索等。
4.糖皮质激素对重度和极重度患者、反复加重的患者,长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂,可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量、改善某些患者的肺功能。
常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
5.长期家庭氧疗(LTOT)其指征为:
Pa02≤55mmH9或Sa02≤88%,有或没有高碳酸血症;
Pa0255~60mmHg,或Sa02<
89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容>
0.55)。
(二)急性加重期的治疗
1.确定病情加重的诱因(最常见的诱因是细菌或病毒感染)。
2.支气管舒张药。
3.低流量吸氧,给氧浓度(%)=21+4×
氧流量(L/min),一般为28%~30%。
4.抗生素。
5.糖皮质激素。
解题时应注意以下几点:
1.慢性支气管炎感染的病原菌多为病毒或细菌。
常见细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌和奈瑟球菌。
故抗生素应选用青霉素、红霉素、氨基糖苷类等。
2.禁用中枢性强镇咳剂,以免加重呼吸道阻塞,导致病情恶化。
3.治疗喘息型支气管炎发作时,对心血管病病人,可选用氨茶碱,禁用β2受体激动剂平喘。
十二、预防
COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。
戒烟是预防COPD的重要措施。
控制职业和环境污染,减少有害气体或有害颗粒的吸人,可减轻气道和肺的异常炎症反应。
此外,还可以防治呼吸道感染、积极预防接种、加强体育锻炼,提高免疫力。
第二节支气管哮喘
支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。
【一支气管哮喘概述】
支气管哮喘是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和/或凌晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
特点:
本质——慢性气道炎症;
病理生理特征——气道高反应性;
临床特点——可逆性气流受阻,用药不用药均可缓解。
【二病因和发病机制】
一、病因:
病因未明。
目前认为哮喘与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响
(一)遗传因素:
70%有家族史,气道高反应性和血清IGE水平均与遗传因素有关。
(二)环境因素:
(1)变态反应;
(2)气道炎症;
(3)气道高反应性;
(4)神经机制。
二、机制:
(一)免疫-炎症机制
包括细胞免疫和体液免疫。
1.典型的变态反应过程抗原进入机体后,刺激机体产生IgE抗体,后者附着于肥大细胞和嗜碱性粒细胞而致敏。
当变应原再次进入体内,可与结合在细胞表面的IgE交联,使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。
炎症细胞在介质作用下又可分泌多种介质,使气道病变加重,炎症细胞浸润增加,产生哮喘的临床症状。
2.多种炎性介质和细胞因子加重气道高反应性和炎症这些介质包括组胺、前列腺素(PG)、自三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)等。
3.气道重塑各种细胞因子和环境因素作用于气道上皮细胞,后者分泌内皮素、转移生长因子一8等,作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞,使之增殖引起气道重塑。
4.白细胞漫润
由血管内皮及气道上皮细胞产生的黏附分子可介导白细胞与血管内皮细胞的黏附,自细胞由血管内转移至炎症部位,加重了气道炎症过程。
(二)神经机制
神经因素被认为是哮喘发病的重要环节。
支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
下面两类物质平衡失调,可引起支气管平滑肌收缩,导致哮喘。
舒张支气管平滑肌的介质——血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO);
收缩支气管平滑肌的介质——P物质、神经激肽。
(三)气道高反应性
表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘发生发展的另一个重要因素。
气道高反应性是支气管哮喘共同的病理生理特征,然而出现气道高反应性并不都是支气管哮喘,如长期吸烟、COPD等都可出现气道高反应性。
【三临床表现与体检】
一、临床表现
哮喘发作,呼气性呼吸困难,严重时端坐呼吸、发绀。
用支气管舒张药后缓解或自行缓解。
咳嗽变异型哮喘——是指发作时以咳嗽为唯一症状的哮喘。
运动性哮喘——是指有些青少年患者,其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。
发作时,胸部呈过度充气状态,广泛哮鸣音,呼气音延长。
在轻度哮喘或非常严重哮喘发作,哮鸣音可不出现(称寂静胸),但并非一定不出现哮鸣音!
严重患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。
二、实验室和其他检查
(一)几种常用检查
检测目的
哮喘发作时表现或阳性标准
备注
通气功能检测
肺通气功能
↓——FEVl、FEVl/FVC%、FVC、MMER、MEFS0%、PEF↑——RV、功能残气量、TIC、RV/TLC
阻塞性通气障碍表现肺的弥散功能正常与阻塞性肺气肿弥散障碍不同
支气管激发试验
气道反应性
FEV1下降>
20%为阳性吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺等
只适用于FEV1>
正常预计值70%者
支气管舒张试验
气道可逆性
FEV1较用药前增加12%或以上,且绝对值>
200ml或以上为阳性
吸入舒张剂为:
沙丁胺醇、特布他林
PEF及变异率测定
PEF反应气道通气功能的变化
发作时呼气峰值流速(PEF)↓
若昼夜PEF变异率≥20%为气道气流受限可逆
酸碱平衡情况
发作时Pa02和PaC02改变详见后
酸碱失衡情况见后
(二)血气分析
请注意:
本病血气分析结果特殊,一般情况下,Pa02降低必伴有PaC02升高,但本病不同
1.呼吸性碱中毒哮喘严重发作时可有缺氧,Pa02降低,由于过度通气,PaC02也降低——呼碱。
2.呼吸性酸中毒重症哮喘,病情进一步发展,可有缺氧和C02潴留,PaC02升高——呼酸。
3.合并代谢性酸中毒如缺氧明显,可合并代谢性酸中毒。
【四诊断、鉴别诊断及并发症】
一、诊断标准
①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、理化刺激等有关。
②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
③上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
④除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
⑤临床表现不典型者,至少应有下列三项中的一项:
支气管激发试验或运动试验阳性;
支气管舒张试验阳性;
昼夜PEF变异率≥20%。
符合①~④或④、⑤条者,可诊断为支气管哮喘。
二、支气管哮喘的分期及病情严重程度分级。
三、鉴别诊断
四、并发症
1气胸
2慢支炎慢性阻塞性肺气肿
【五治疗】
一、治疗目标:
(一)控制哮喘症状至最轻,乃至无任何症状;
(二)肺功能接近正常;
(三)吸入贝塔2受体激动剂用量减至最少,乃至不用;
(四)活动不受限制;
(五)用药副作用小;
(六)使哮喘发作次数减至最少,甚至不发作。
二、药物治疗:
(一)主要药物:
止喘药:
贝塔2受体激动剂:
沙丁胺醇、抗胆碱药、茶碱类
抗炎药:
控制哮喘发作,糖皮质激素。
(二)平喘治疗
治疗哮喘的药物分两类:
缓解哮喘发作的支气管舒张药和控制哮喘发作的抗炎药。
前者包括β2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类;
后者包括糖皮质激素、LT调节剂、色苷酸钠、酮替酚等。
代表药物
作用机理
注意事项
β2受体激动剂
沙丁胺醇特布他林
通过激动呼吸道的β受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内的cAMP↑、游离Ca2+↓、松弛支气管平滑肌
①控制急性发作的首选药②长期应用反应性降低
茶碱类
氨茶碱
①抑制磷酸二骆酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量②拮抗腺苷受体③刺激肾上腺素分泌,增强呼吸肌的收缩④增强气道纤毛清除功能和抗炎作用
主要副作用:
胃肠道反应(恶心呕吐)心血管症状偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱药
异丙托溴胺
阻断节后迷走神经,降低迷走神经兴奋性
用于夜间哮喘及多痰患者
抗炎药类
糖皮质激素
①抑制炎症细胞的迁移和活化②抑制细胞因子的生成③抑制炎症介质的释放④增强平滑肌细胞β受体的反应性
最有效的药物长期应用副作用严重
色苷酸钠
部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质
用于预防发作
LT调节剂
通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用舒张支气管平滑肌
常用药扎鲁司特副作用为胃肠道症状
酮替酚
抑制组胺和慢反应物质释放
对轻症、季节性哮喘有效
(三)急性发作期的治疗
1.轻度
每日定时吸入糖皮质激素(倍氯米松200~500μg)。
出现症状时,可间断吸人短效β2,受体激动剂。
2.中度每日定时吸入糖皮质激素(倍氯米松500~1000μg);
规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效p:
受体激动剂。
也可加用121服LT拮抗剂。
3.重度至危重度持续雾化吸入β2受体激动剂,或合并抗胆碱药;
或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇,加用口服LT拮抗剂;
也可静脉滴注糖皮质激素(氢可等)。
第三节支气管扩张
支气管扩张的概念、病因、发病机制、病理变化和并发症。
复习要求
【一概述】
支气管扩张症多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后,反复发生支气管炎症,致使支气管壁结构破坏,引起支气管异常和持久性扩张。
临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓性痰和(或)反复咯血。
三个特点:
慢性咳嗽、大量浓痰、反复咯血。
(只有支扩才是反复咯血)
(一)支气管
肺组织感染和支气管阻塞是支气管扩张的主要病因。
两者相互影响,促进支气管扩张的发生和发展。
(二)先天性发育障碍及遗传因素较少见。
(三)病因未明约30%患者病因未明。
【三病理】
支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变,受累管壁的结构,包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。
扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物,其外周气道往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代。
支气管扩张包括柱状扩张、囊状扩张和不规则扩张。
镜下可见支气管炎症和纤维化、支气管壁溃疡、鳞状上皮化生和黏液腺增生。
【四临床表现】
(一)好发部位左下叶和左舌叶支气管。
(二)肺功能的改变早期的局限性病变可无异常表现。
病情加重时,出现以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。
最终出现肺动脉高压,肺心病。
【五辅助检查和鉴别诊断】
(一)胸片早期轻症者无特殊发现。
双轨征——支气管柱状扩张的典型x线表现;
卷发样阴影——支气管囊状扩张的典型x线表现。
(二)支气管造影可确诊。
可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度。
为高分辨CT(HRCT)出现前的常用确诊方法。
(三)胸部CT显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。
HRCT能显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构,现在已基本取代支气管造影。
(四)鉴别诊断支气管扩张应与慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。
【六并发症】
(一)慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病
支气管扩张症因反复气道化脓性感染,晚期常因其本身和远端的结构广泛破坏,导致有效肺泡通气功能下降,出现低氧和(或)高二氧化碳血症,发展为呼吸衰竭;
继之引起肺动脉高压、右心室肥厚扩张,发展为慢性肺源性心脏病。
这是支气管扩张的主要死亡原因,应积极预防。
(二)肺脓肿
支气管扩张一方面由于原有的结构受损,存在持续性感染,在此基础上局部感染加重难以控制时,易导致肺组织坏死,形成脓肿;
另一方面由于长期下呼吸道永久性的病理改变,不断出现呼吸道症状,易发生上呼吸道定植菌(尤其是厌氧菌)吸入,导致肺脓肿。
由于有效抗生素的应用,肺脓肿的发生已有下降。
(三)邻近或远隔器官脓肿
化脓性支气管炎或肺脓肿等局部蔓延,可引起胸膜炎、脓胸、心包炎、或经血循环到达无隔器官,发生脑内转移性脓肿。
因抗生素的广泛应用,此类并发症现已很少发生。
(四)休克或窒息
短期内大咯血患者,可合并失血性休克或发生窒息。
除内科积极应用止血药物、保持呼吸道通畅外,常
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