23第二十三章利尿药和脱水药.ppt
- 文档编号:1897967
- 上传时间:2022-10-25
- 格式:PPT
- 页数:57
- 大小:764.50KB
23第二十三章利尿药和脱水药.ppt
《23第二十三章利尿药和脱水药.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《23第二十三章利尿药和脱水药.ppt(57页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
第二十三章利尿药和脱水药第一节第一节利尿药利尿药定义:
作用于肾脏,增加电解质及水排泄,定义:
作用于肾脏,增加电解质及水排泄,使排尿量增加的药物。
使排尿量增加的药物。
主要用于治疗各种原因引起的水肿,也可用主要用于治疗各种原因引起的水肿,也可用于某些非水肿型疾病如高血压、肾功能衰于某些非水肿型疾病如高血压、肾功能衰竭等的治疗。
竭等的治疗。
一、尿液的形成及利尿药的作用基础一、尿液的形成及利尿药的作用基础
(一)肾小球的滤过
(一)肾小球的滤过-原尿形成原尿形成正正常常成成人人每日原尿量每日原尿量
(二)肾小的重吸收、分泌二)肾小的重吸收、分泌-产生终尿产生终尿正常成人每日:
正常成人每日:
1-2L
(一)肾小球的滤过
(一)肾小球的滤过
(二)肾小管和集合管的重吸收
(二)肾小管和集合管的重吸收1.近曲小管:
近曲小管:
6570%Na+被重吸收。
被重吸收。
2.髓袢升支粗段:
髓袢升支粗段:
3035%Na+被重吸收,被重吸收,水的再吸收水的再吸收,NaCl的再吸收依赖管腔膜的再吸收依赖管腔膜K+-Na+-2Cl-共同转运系统。
共同转运系统。
3.远曲小管和集合管远曲小管和集合管:
510%Na+被重吸收。
被重吸收。
远曲小管近端在管腔膜远曲小管近端在管腔膜K+-Na+2Cl-共同转共同转运系统介导下重吸收原尿中运系统介导下重吸收原尿中10%Na+。
因此。
因此抑制该段抑制该段Na+吸收的药可产生中效利尿作用。
吸收的药可产生中效利尿作用。
同时该段存在同时该段存在Na+-Ca2+交换。
交换。
CACACACA+CO2H2CO3+碳酸酐酶碳酸酐酶=CANaNa+在近在近曲小管曲小管主要通主要通过过H+-Na+交换交换被重吸被重吸收收近曲小管的重吸收机制近曲小管的重吸收机制Na+-K+-2CL-共同转运系统共同转运系统Na+Na+、K+、Cl-通通过过Na+-K+-2Cl-共同转运系统完共同转运系统完成重吸收成重吸收K+髓袢升枝粗段的重吸收机制髓袢升枝粗段的重吸收机制肾肾小小管管腔腔远曲小管远端和集合管重吸收远曲小管远端和集合管重吸收Na+的的方式方式:
1、Na+-K+交换交换,受醛固酮的调节受醛固酮的调节2、H+-Na+交换。
交换。
肾小管的重吸收与药肾小管的重吸收与药物物作作用用部部位见另一位见另一PPT.二、常用利尿药的分类、作用部位及机制二、常用利尿药的分类、作用部位及机制分分类类药药物物主要作用部位主要作用部位机机制制高效利尿药高效利尿药呋噻咪呋噻咪布美他尼布美他尼髓袢升枝粗段髓袢升枝粗段皮质和髓质部皮质和髓质部抑制抑制Na+-2Cl-K+同向转运系统,抑同向转运系统,抑制制Na+、Cl-的重的重吸收吸收排排K+利尿药利尿药中效利尿药中效利尿药排排K+利尿药利尿药噻嗪类噻嗪类远曲小管近段远曲小管近段(皮质部皮质部)同高效利尿药同高效利尿药低效利尿药低效利尿药留留K+利尿药利尿药乙酰唑胺乙酰唑胺螺内酯螺内酯氨苯喋啶氨苯喋啶远曲小管及集合管远曲小管及集合管近曲小管近曲小管抑制碳酸酐酶抑制碳酸酐酶竞争醛固酮受体,间接竞争醛固酮受体,间接地抑制地抑制Na+-K+交换交换直接抑制直接抑制Na+-K+交换交换(一一)高效利尿药高效利尿药(髓袢利尿药髓袢利尿药)药物:
药物:
呋噻咪呋噻咪速尿、呋喃苯胺酸速尿、呋喃苯胺酸布美他尼布美他尼丁苯氧酸丁苯氧酸两药均属磺胺类利尿药,结构相似,因此两药均属磺胺类利尿药,结构相似,因此它们的利尿作用、临床应用和不良反应都相它们的利尿作用、临床应用和不良反应都相似。
似。
利尿作用比速尿强4050倍,有速效、短效的特点呋塞米呋塞米(呋喃苯胺酸呋喃苯胺酸,速尿速尿,furosemide)【药代学药代学】口服迅速口服迅速,生物利用度为生物利用度为50-70%,2030min起效起效,2h达高峰达高峰,维持维持6-8h。
静脉注射。
静脉注射2-5min起效。
起效。
30min达达高峰高峰,维持维持4-6h,半衰期为半衰期为1h。
呋噻咪(呋噻咪(Furosemide,速尿),速尿)药理作用:
药理作用:
1、利尿作用特点、利尿作用特点:
快、强、维持时间短,快、强、维持时间短,口服口服30分钟静脉注射分钟静脉注射5分钟起效,分钟起效,尿中排尿中排出大量的出大量的Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+。
作用部位:
髓袢升枝粗段髓质部和皮质部作用部位:
髓袢升枝粗段髓质部和皮质部作用机理:
作用机理:
抑制髓袢升枝粗段抑制髓袢升枝粗段Na+-2Cl-K+共同转运载共同转运载体(与体(与Cl-共同竞争该载体的共同竞争该载体的Cl-结合部位),结合部位),使使Na+、Cl-重吸收重吸收,从而影响肾脏的稀释,从而影响肾脏的稀释和浓缩功能。
和浓缩功能。
增增加加K+排排泄泄Na+排排出出增增加加,促促进进K+-Na+交交换换。
同同时时因因利利尿尿使使体体液液减减少少,促促进进肾肾素素和和醛醛固固酮酮分分泌泌增增多多,K+排排泄泄。
易易引引起起低低血血钾钾、低盐综合征。
低盐综合征。
2.扩张血管:
扩张血管:
(1)扩张肾血管,降低肾血管阻力,增加)扩张肾血管,降低肾血管阻力,增加肾血流量。
肾血流量。
(2)扩张小静脉,降低左心室充盈压,减轻)扩张小静脉,降低左心室充盈压,减轻肺水肿。
肺水肿。
扩张血管机制可能与促进前扩张血管机制可能与促进前列腺素列腺素E合成,合成,抑制其分解有关。
抑制其分解有关。
【临床用途临床用途】1.治疗严重水肿如:
急性肺水肿(首选药物)治疗严重水肿如:
急性肺水肿(首选药物)和脑水肿和脑水肿2.治疗急慢性肾功能衰竭治疗急慢性肾功能衰竭3.加速毒物排出加速毒物排出如:
水杨酸、巴比妥类如:
水杨酸、巴比妥类对心力衰竭,肝硬化、肝坏死,急对心力衰竭,肝硬化、肝坏死,急、慢性肾炎、肾病综合症、慢性肾炎、肾病综合症引起的水肿引起的水肿均有强大的利尿作用,特别对其他利均有强大的利尿作用,特别对其他利尿药无效的顽固性水肿疗效较好。
尿药无效的顽固性水肿疗效较好。
治疗急性肾衰竭的原理:
冲洗肾小治疗急性肾衰竭的原理:
冲洗肾小管管,防止肾小管坏死。
增加肾血流量。
防止肾小管坏死。
增加肾血流量。
治疗急性肺水肿机理:
治疗急性肺水肿机理:
舒张血管舒张血管外周阻力外周阻力心脏负荷心脏负荷利尿利尿血容量血容量回心血量回心血量左室左室舒张末期压舒张末期压治疗脑水肿机理:
治疗脑水肿机理:
由于利尿后血液由于利尿后血液浓缩,血浆渗透浓缩,血浆渗透压增高,而利于压增高,而利于脑水肿的消除。
脑水肿的消除。
不良反应:
不良反应:
1.水与电解质紊乱:
表现为低血容量、低血水与电解质紊乱:
表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯血症、低血镁等。
钾、低血钠、低氯血症、低血镁等。
2.耳毒性:
大剂量时可引起听力下降,或暂耳毒性:
大剂量时可引起听力下降,或暂时性耳聋甚至永久性耳聋。
应避免与有听觉时性耳聋甚至永久性耳聋。
应避免与有听觉神经损害的神经损害的氨基甙类抗生素氨基甙类抗生素合用。
合用。
3.胃肠道反应:
恶心、呕吐、腹泻、大剂量胃肠道反应:
恶心、呕吐、腹泻、大剂量可出现胃肠道出血。
可出现胃肠道出血。
4.高尿酸血症:
长期应用可诱发痛风。
高尿酸血症:
长期应用可诱发痛风。
缘由:
与尿酸竞争排泄缘由:
与尿酸竞争排泄;利尿利尿血容量血容量胞外液浓缩胞外液浓缩尿酸经近曲小管的尿酸经近曲小管的再吸收再吸收5.过敏反应:
皮疹、嗜酸性细胞增多,偶有过敏反应:
皮疹、嗜酸性细胞增多,偶有间质性肾炎。
偶致骨髓抑制间质性肾炎。
偶致骨髓抑制。
(二)中效能利尿药
(二)中效能利尿药噻嗪类利尿药是一系列结构相似的药物,噻嗪类利尿药是一系列结构相似的药物,因结构相似,所以它们的作用部位、药理因结构相似,所以它们的作用部位、药理作用、机制及效能相似。
作用、机制及效能相似。
药物:
氢氯噻嗪、氯噻嗪、氢氟噻嗪、环药物:
氢氯噻嗪、氯噻嗪、氢氟噻嗪、环戊噻嗪等,代表药物是氢氯噻嗪。
戊噻嗪等,代表药物是氢氯噻嗪。
氢氯噻嗪氢氯噻嗪药理作用药理作用1.利尿作用利尿作用作用部位:
远曲小管近段作用部位:
远曲小管近段作用机理:
抑制远曲小管近段的作用机理:
抑制远曲小管近段的Na+-Cl-共共同转运载体,使同转运载体,使Na+、Cl-重吸收重吸收,从而影,从而影响肾脏的稀释功能。
对浓缩功能无影响。
响肾脏的稀释功能。
对浓缩功能无影响。
2、降压作用(降压作用(基础降压药之一基础降压药之一)3.抗利尿作用:
使尿崩症患者患者尿量明显抗利尿作用:
使尿崩症患者患者尿量明显减少。
减少。
用药早期因利尿降低血容量用药早期因利尿降低血容量而降压,后期因排钠降低血而降压,后期因排钠降低血管平滑肌对儿茶酚胺等加压管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的敏感性而降压。
物质的敏感性而降压。
机制:
机制:
抑制磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶远曲小管和集合管内远曲小管和集合管内cAMP水透性水透性水吸收水吸收排排Na+降低血钠浓度降低血钠浓度血浆渗透压血浆渗透压尿崩症患者口渴感尿崩症患者口渴感饮水、尿量饮水、尿量尿崩症是由于尿崩症是由于抗利尿抗利尿激素(即精氨酸加激素(即精氨酸加压素)缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍,压素)缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。
为主要表现的一种疾病。
本病是由于下丘脑本病是由于下丘脑神经垂体部委的病神经垂体部委的病变所致,使脑下垂体后叶激素之一的抗利变所致,使脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起的尿激素的缺乏所引起的肾脏肾脏排出水分增加排出水分增加的现象。
原因是肾细尿管的再吸收受到影的现象。
原因是肾细尿管的再吸收受到影响。
多尿症意味着尿量的增加,它和糖尿响。
多尿症意味着尿量的增加,它和糖尿并无关系。
并无关系。
临床应用【临床用途临床用途】1.各种轻、中度水肿:
为首选药。
是慢性心各种轻、中度水肿:
为首选药。
是慢性心功能不全的主要治疗药之一。
功能不全的主要治疗药之一。
2.高血压病:
轻、中度高血压可单用或其他高血压病:
轻、中度高血压可单用或其他降压药合用。
降压药合用。
3.尿崩症。
尿崩症。
对肝性水肿与螺对肝性水肿与螺内酯合用疗效增内酯合用疗效增加,并可避免血加,并可避免血钾过低诱发肝昏钾过低诱发肝昏迷。
迷。
用于肾性尿崩症及用于肾性尿崩症及精氨酸加压素无效的精氨酸加压素无效的垂体性尿崩症垂体性尿崩症不良反应不良反应1.电解质紊乱:
低血钾症较多见。
电解质紊乱:
低血钾症较多见。
2.代谢异常:
代谢异常:
血糖升高:
抑制胰岛素的分泌,减少组织血糖升高:
抑制胰岛素的分泌,减少组织利用葡萄糖的利用,因此血糖增高,糖尿利用葡萄糖的利用,因此血糖增高,糖尿病患者应慎用。
病患者应慎用。
高脂血症:
高脂血症患者不宜使用。
高脂血症:
高脂血症患者不宜使用。
高尿酸血症:
竞争性抑制尿酸排出,痛风高尿酸血症:
竞争性抑制尿酸排出,痛风患者慎用。
患者慎用。
3.偶见过敏反应:
皮疹、皮炎、粒细胞减少、偶见过敏反应:
皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等。
血小板减少、溶血性贫血等。
(三三)低效利尿药低效利尿药螺内酯(螺内酯(amtisteroneamtisterone,安体舒通安体舒通,antisteroneantisterone)氨苯喋啶(氨苯喋啶(triamterene)利尿特点:
利尿特点:
弱弱,慢慢,久。
久。
螺内酯螺内酯醛固酮醛固酮氨苯蝶啶氨苯蝶啶(三)低效利尿药(三)低效利尿药螺内酯螺内酯螺内酯螺内酯氨苯喋啶氨苯喋啶氨苯喋啶氨苯喋啶部位部位部位部位远曲小管和集合管远曲小管和集合管远曲小管和集合管远曲小管和集合管远曲小管和集合管远曲小管和集合管远曲小管和集合管远曲小管和集合管机制机制机制机制竞争对抗醛固酮竞争对抗醛固酮竞争对抗醛固酮竞争对抗醛固酮直接抑制直接抑制直接抑制直接抑制NaNa+-K-K+交换交换交换交换特点特点特点特点作用弱,起效慢,作用弱,起效慢,作用弱,起效慢,作用弱,起效慢,作用比螺内酯快而短作用比螺内酯快而短作用比螺内酯快而短作用比螺内酯快而短维持时间长维持时间长维持时间长维持时间长用途用途用途用途醛固酮增多的顽固性水肿醛固酮增多的
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 23 第二十三 利尿 脱水