第八版大四消化性溃疡.ppt
- 文档编号:2107562
- 上传时间:2022-10-26
- 格式:PPT
- 页数:86
- 大小:1.60MB
第八版大四消化性溃疡.ppt
《第八版大四消化性溃疡.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第八版大四消化性溃疡.ppt(86页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
消消化化性性溃溃疡疡(PepticUlcer)临淄区人民医院消化内科临淄区人民医院消化内科纪红梅纪红梅概述Definitionsn消化性溃疡(消化性溃疡(pepticulcerpepticulcer)主要指发生)主要指发生在在胃和十二指肠的慢性溃疡胃和十二指肠的慢性溃疡n类型:
类型:
胃溃疡(胃溃疡(gastriculcergastriculcer,GUGU)十二指肠溃疡(十二指肠溃疡(duodenalulcerduodenalulcer,DU)DU)n也可发生于食管下段,胃空肠吻合口附近也可发生于食管下段,胃空肠吻合口附近及含有胃黏膜的及含有胃黏膜的MeckelMeckel憩室。
憩室。
n溃疡的形成与溃疡的形成与胃酸胃酸-胃蛋白酶的自身消化作胃蛋白酶的自身消化作用用有关而得名。
有关而得名。
流行病学流行病学Epidemiologyn消化性溃疡是全球性常见病。
人口中约有消化性溃疡是全球性常见病。
人口中约有10在其一生中患过本病。
在其一生中患过本病。
n在西方国家自在西方国家自20世纪世纪50年代以后,本病的发年代以后,本病的发病率有下降趋势。
我国在近十年也呈下降趋势。
病率有下降趋势。
我国在近十年也呈下降趋势。
n本病可发生于任何年龄,本病可发生于任何年龄,DU好发于青年,好发于青年,GU晚十年,均好发于男性,晚十年,均好发于男性,10-15%无症状。
无症状。
GU居多居多n秋末冬初、冬春之交易发病秋末冬初、冬春之交易发病nDU较较GU多见,发病率多见,发病率3:
1病因和发病机制病因和发病机制n消化性溃疡的形成是消化性溃疡的形成是胃酸胃酸-胃蛋白酶胃蛋白酶的的侵袭作用侵袭作用与粘膜的与粘膜的防御能力防御能力间失去平衡,胃酸对粘膜产生间失去平衡,胃酸对粘膜产生自我消化的结果。
自我消化的结果。
nGUGU:
自身防御:
自身防御-修复(保修复(保护)因素减弱为主护)因素减弱为主nDUDU:
侵袭(损害)因素:
侵袭(损害)因素增强为主增强为主保护因素n黏液黏液/碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障n黏膜屏障黏膜屏障n黏膜血流量黏膜血流量n细胞更新细胞更新n前列腺素前列腺素n表皮生长因子表皮生长因子损害因素n胃酸胃酸n胃蛋白酶胃蛋白酶n幽门螺杆菌幽门螺杆菌(H.PyloriH.Pylori)nNSAIDsNSAIDsn酒精、吸烟、应激酒精、吸烟、应激n炎症、自由基炎症、自由基漏屋顶学说n把胃黏膜的防御屏障看作是“屋顶”,把胃酸、胃蛋白酶看成是“酸雨”,如果屋顶足够地结实,就可以顶住很大、很强的这种暴雨;反之,如果屋顶(黏膜)不够强壮,雨太大了有些雨就漏进来了,就可导致消化性溃疡的发生。
n多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”,又可增加“酸雨”。
幽门螺杆菌感染(Helicobactorpylori,Hp)n幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因n19831983年年澳大利亚临床微生物学家罗宾澳大利亚临床微生物学家罗宾沃伦沃伦(RobinWarrenRobinWarren)和巴里)和巴里马歇尔(马歇尔(BarryBarryMarshallMarshall)从慢性活动性胃炎和十二指肠溃疡病从慢性活动性胃炎和十二指肠溃疡病人的胃粘膜标本分离出人的胃粘膜标本分离出幽门螺杆菌幽门螺杆菌(HP)(HP)n瑞典卡罗林斯卡医学院瑞典卡罗林斯卡医学院20052005年年1010月月33日宣布日宣布,将,将20052005年诺贝尔生理学或医学奖授予年诺贝尔生理学或医学奖授予WarrenWarren和和MarshallMarshall,以表彰他们发现了导致人类罹患胃炎,以表彰他们发现了导致人类罹患胃炎和消化性溃疡的细菌和消化性溃疡的细菌幽门螺杆菌。
幽门螺杆菌。
幽门螺杆菌幽门螺杆菌(Hp)感染感染的流行情况的流行情况n幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎与不同国家、不幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎与不同国家、不同地区幽门螺杆菌感染的流行情况有关。
同地区幽门螺杆菌感染的流行情况有关。
n幽门螺杆菌感染呈世界范围分布,发展中国家高幽门螺杆菌感染呈世界范围分布,发展中国家高于发达国家于发达国家n幽门螺杆菌感染率随年龄增加而升高,男女差别幽门螺杆菌感染率随年龄增加而升高,男女差别不大。
不大。
n我国属幽门螺杆菌高感染国家,估计人群中幽门我国属幽门螺杆菌高感染国家,估计人群中幽门螺杆菌的感染率在螺杆菌的感染率在40%70%40%70%左右。
左右。
幽门螺杆菌的传播途径n人人是目前唯一被认为的幽门螺杆菌的传是目前唯一被认为的幽门螺杆菌的传染源。
染源。
n一般认为通过人与人之间的一般认为通过人与人之间的口口-口口或或粪粪-口口传播是幽门螺杆菌的主要传播途径。
传播是幽门螺杆菌的主要传播途径。
n流行病学研究资料显示经济落后、居住流行病学研究资料显示经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染率呈正相关。
染率呈正相关。
HP的主要生物学特性的主要生物学特性nHPHP是一种微需氧革兰氏是一种微需氧革兰氏阴性杆菌阴性杆菌,呈螺旋状。
,呈螺旋状。
n人的人的胃粘膜胃粘膜是它的自然是它的自然定植部位,常附着于胃定植部位,常附着于胃窦部黏液层。
窦部黏液层。
n具有具有2-62-6根鞭毛根鞭毛,依靠其,依靠其鞭毛穿过黏液层,定居于黏液层与胃窦黏膜上鞭毛穿过黏液层,定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面,一般不侵入胃腺和固有层内。
皮细胞表面,一般不侵入胃腺和固有层内。
Hp的致病机理的致病机理1.1.粘附作用粘附作用:
H.PyloriH.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞,具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂使细胞绒毛断裂2.2.蛋白酶作用蛋白酶作用:
H.PyloriH.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质,产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液屏障结构破坏黏液屏障结构3.3.尿素酶作用尿素酶作用:
H.PyloriH.Pylori具有尿素酶活性,分解尿具有尿素酶活性,分解尿素为素为NHNH33,损伤上皮细胞,保护细菌生长,损伤上皮细胞,保护细菌生长4.4.毒素作用毒素作用:
H.PyloriH.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白,具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应能引起强烈的炎症反应5.5.H.PyloriH.Pylori菌体作为抗原产生菌体作为抗原产生免疫反应免疫反应Hp是消化性溃疡主要病因的证据是消化性溃疡主要病因的证据n1.1.消化性溃疡患者中消化性溃疡患者中HpHp感染率高感染率高nDUDU感染率感染率9090-100-100nGUGU感染率感染率8080-90-90n2.2.根除根除HpHp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
n感染感染H.PyloriH.Pylori的人群中仅有少部分人(约的人群中仅有少部分人(约15%15%)发生)发生PUPU,一般认为,这是,一般认为,这是H.PyloriH.Pylori不同毒力菌株、宿主不同毒力菌株、宿主(遗传状况)、环境因素(遗传状况)、环境因素三者相互作用的不同结果三者相互作用的不同结果二二.药药物物NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见原因。
是引起消化性溃疡的另一个常见原因。
n服用服用NSAIDs患者患者50内镜下见胃粘膜糜烂出血内镜下见胃粘膜糜烂出血1025发生胃或十二指肠溃疡,发生胃或十二指肠溃疡,14出现出出现出血、穿孔血、穿孔n以以GUGU较较DUDU多见多见n直接损伤胃黏膜直接损伤胃黏膜n还通过抑制还通过抑制环氧合酶环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性的作用而抑制胃粘膜生理性前列素的合成。
前列素的合成。
n胃粘膜屏障受损,细胞失去保护作用胃粘膜屏障受损,细胞失去保护作用三、遗传因素nPUPU有家族史:
发病率是一般人群的有家族史:
发病率是一般人群的33倍倍“OO”型血人群发病率可高出型血人群发病率可高出40%40%n现现“遗传因素遗传因素”受到挑战,受到挑战,“家族史家族史”可能为可能为HPHP感染的感染的“家庭聚集家庭聚集”四、胃十二指肠运动异常nDUDU患者胃排空快患者胃排空快十二指肠酸的负荷加十二指肠酸的负荷加大大黏膜损伤黏膜损伤nGUGU患者胃排空延缓患者胃排空延缓胃窦张力胃窦张力GG细胞细胞分泌促胃液素分泌促胃液素胃酸分泌胃酸分泌同时存在十二指肠同时存在十二指肠-胃反流,损伤胃黏膜,胃反流,损伤胃黏膜,加重加重HPHP感染感染五、应激与心理因素n紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激、紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激、吸烟、进食无规律等吸烟、进食无规律等,可影响胃酸分泌、,可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡病病理理Pathology11、胃镜下观、胃镜下观n部位部位DU多发球部多发球部前壁前壁常见常见GU多发多发胃角胃角、胃窦小弯,前后壁对应、胃窦小弯,前后壁对应处同时发生处同时发生对吻溃疡对吻溃疡n数目数目一般为单个一般为单个2个或个或2个以上溃疡并存个以上溃疡并存多发溃疡多发溃疡n大小大小DU多小于多小于1cmGU多小于多小于2.0cm大于大于2.0cm巨大溃疡巨大溃疡n形态形态溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径2.0cm2.0cm,深度,深度1.0cm1.0cm,累及黏膜肌层,少数可深及肌层甚至浆膜层,累及黏膜肌层,少数可深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部平整,干净或有灰白色渗出物边缘整齐,规则,底部平整,干净或有灰白色渗出物22、显微镜下观、显微镜下观n由上向下分为由上向下分为44层:
层:
急性炎性渗出物(灰白色或灰黄色)急性炎性渗出物(灰白色或灰黄色)嗜酸性坏死层嗜酸性坏死层肉芽组织层肉芽组织层瘢痕组织层瘢痕组织层n溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。
糜烂。
3.3.演变与转归演变与转归n修复修复愈合愈合,一般需,一般需4488周周n溃疡发展损伤血管溃疡发展损伤血管上消化道出血上消化道出血n侵及浆膜层侵及浆膜层穿孔穿孔,若穿孔后壁与胰、肝、横,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为结肠粘连称为穿透性溃疡穿透性溃疡n幽门狭窄幽门狭窄幽门梗阻幽门梗阻n恶变恶变(1%1%以下)以下)nDUDU可因反复发生溃疡,瘢痕收缩可因反复发生溃疡,瘢痕收缩假性憩室假性憩室临床表现临床表现ClinicalManifestations消化性溃疡的临床特点:
消化性溃疡的临床特点:
n慢性过程慢性过程(数年至数十年)(数年至数十年)n周期性发作周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性,发作期与缓解期交替,常有季节性n发作时上腹痛呈发作时上腹痛呈节律性节律性n抑酸治疗有效抑酸治疗有效n部分患者(约部分患者(约10101515)平时缺乏典型临床表现。
)平时缺乏典型临床表现。
而以大出血、急性穿孔为其首发症状。
而以大出血、急性穿孔为其首发症状。
疼痛的节律疼痛的节律nGUGU进餐疼痛缓解进餐疼痛缓解(多为餐后痛,一小时左右发(多为餐后痛,一小时左右发作)作)nDUDU进餐缓解疼痛进餐缓解疼痛(多为空腹痛、疼痛常发生夜(多为空腹痛、疼痛常发生夜间,常被痛醒,进食缓解)间,常被痛醒,进食缓解)发作的诱因发作的诱因n季节(秋未或冬天发作最多,其次是春季)季节(秋未或冬天发作最多,其次是春季)n精神紧张、情绪波动精神紧张、情绪波动n饮食不调或服用与发病有关的药物饮食不调或服用与发病有关的药物疼痛的部位和性质疼痛的部位和性质n疼痛性质疼痛性质饥饿样不适和烧灼痛多见饥饿样不适和烧灼痛多见n疼痛部位疼痛部位上腹部剑突下,稍偏左和偏右后壁穿透性溃疡痛可放射至背部第712胸椎区或同时伴前胸骨旁痛广泛持续性疼痛提示局限性穿孔伴有周围炎症或患者对疼痛高度敏感疼痛原因疼痛原因n溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低n局部肌张力的增高或痉挛n胃酸刺激溃疡面的神经末梢体体征征n缓解期:
无明显体征缓解期:
无明显体征n活动活动期:
期:
剑突下或偏右可有一固定而局剑突
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第八 大四 消化 性溃疡