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艾滋病主要内容概述定义主要疾病特点发展简史流行病学传染源传播途径易感人群病原学特征结构分类变异性理化特性发病机制病毒感染过程抗HIV的免疫反应免疫病理病理变化免疫系统病理变化临床表现临床表现艾滋病临床分期艾滋病临床分期艾滋病患者常见各系统艾滋病患者常见各系统的临床表现的临床表现实验室检查实验室检查HIV/AIDS的特异性实验免疫功能检查诊断原则HIV诊断AIDS诊断HIV/AIDS的特异性实验诊断治疗抗HIV病毒治疗概述定义:
定义:
艾滋病艾滋病(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS),是一种由人类免疫缺陷病是一种由人类免疫缺陷病毒毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)所引所引起的致命性慢性性传染病起的致命性慢性性传染病,即获得性免疫缺陷即获得性免疫缺陷综合征。
综合征。
概述l主要疾病特点主要疾病特点1、该病主要通过性接触和血液传播;、该病主要通过性接触和血液传播;2、主要侵犯和破坏辅助性、主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(淋巴细胞(CD4+T淋淋巴细胞)使机体细胞免疫功能受损;巴细胞)使机体细胞免疫功能受损;3、临床上以淋巴结肿大、畏食、慢性腹泻、体重、临床上以淋巴结肿大、畏食、慢性腹泻、体重减轻、发乏力等全身症状起病,最后并发各种减轻、发乏力等全身症状起病,最后并发各种严重机会性感染和肿瘤而死亡。
严重机会性感染和肿瘤而死亡。
概述l发展简史:
发展简史:
1981年年6月月5日美国报告首例艾滋病;日美国报告首例艾滋病;1983年法国巴斯德研究所年法国巴斯德研究所LucMonlagnier首先分离该首先分离该病毒,命名为淋巴腺病相关病毒;病毒,命名为淋巴腺病相关病毒;1984年年5月美国国立癌肿研究所分离到病毒,命名嗜人月美国国立癌肿研究所分离到病毒,命名嗜人T淋巴细胞淋巴细胞III型病毒;型病毒;同年美国加洲大学同年美国加洲大学Levy等分离出艾滋病相关病毒,并等分离出艾滋病相关病毒,并首次提示艾滋病病毒的携带状态。
首次提示艾滋病病毒的携带状态。
不久从生物学特征、交叉免疫反免疫印迹法、病毒限不久从生物学特征、交叉免疫反免疫印迹法、病毒限定图谱证明这些先后分离的病毒基本相同,定图谱证明这些先后分离的病毒基本相同,1986年国年国际微生物学会及病毒学会将这些病毒统一命名为际微生物学会及病毒学会将这些病毒统一命名为HIV。
艾滋病流行波及范围广,全国低流行与局部地区的高流行并存中国HIV的流行正处于快速增长期艾滋病病毒感染者和病人主要分布在农村;艾滋病病毒感染者和病人以青壮年为主;我国正面临艾滋病发病死亡高峰;经静脉吸毒感染仍为主要传播途径,吸毒人数仍在增加;经采供血造成艾滋病传播基本控制经性感染人数不断增加;艾滋病流行从高危人群走向普通人群妇女感染比例增加;随着育龄妇女感染艾滋病的数目的增加,婴儿感染艾滋病的人数也必然会快速增加自1985年我国首次报告艾滋病病例以来,艾滋病的流行呈快速上升趋势流行病学l传染源传染源HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。
感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。
l传播途径:
传播途径:
HIV主要存在于感染者和病人的血液、精主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。
液、阴道分泌物、乳汁中。
性接触(包括同性、异性、双性性接触)性接触(包括同性、异性、双性性接触)血液及血制品(包括共用针具静脉吸毒、介入性医疗血液及血制品(包括共用针具静脉吸毒、介入性医疗操作等)操作等)母婴传播(包括产前、产中和产后)三种途径传播。
母婴传播(包括产前、产中和产后)三种途径传播。
握手、拥抱,礼节性亲吻,同吃同饮,共用厕所和浴室,握手、拥抱,礼节性亲吻,同吃同饮,共用厕所和浴室,共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播艾滋病。
会传播艾滋病。
流行病学l易感人群:
人群普遍易感,易感人群:
人群普遍易感,HIV的感染与人的感染与人类在行为密切相关。
类在行为密切相关。
高危人群:
高危人群:
男性同性恋者男性同性恋者静脉药物依赖者静脉药物依赖者与与HIV携带者经常有性接触者携带者经常有性接触者经常输血者如血友病人经常输血者如血友病人医务工作者及及警察医务工作者及及警察病原学特征l结构结构核心旦白(核心旦白(gag)、)、被膜旦被膜旦白白(env)、多聚酶旦白多聚酶旦白(pol)是是HIV三种结构旦白。
这些结构旦白与三种结构旦白。
这些结构旦白与HIV的确认试的确认试验(免疫印迹试验)及抗病毒治疗机制有密切关系验(免疫印迹试验)及抗病毒治疗机制有密切关系。
两条单股两条单股RNA链链核心核心核心结构旦白(核心结构旦白(gag)?
)?
(p17p24p6p7)酶(酶(pol)RNA逆转录酶逆转录酶(RTp51/p66)整合旦白酶整合旦白酶(INTp32)旦白酶(旦白酶(PIp10)包膜包膜(env)外膜旦白外膜旦白(gp120)透膜旦白透膜旦白(gp41)病原学特征l分类分类HIV-1全球广泛流行,主要流行毒全球广泛流行,主要流行毒株株HIV-2西非(最早)欧洲、美国、西非(最早)欧洲、美国、南美、亚洲也检测到,我国新疆、上海南美、亚洲也检测到,我国新疆、上海等地陆续发现。
该型传染性较低、母婴等地陆续发现。
该型传染性较低、母婴传播率较低、潜伏期长、临床表现较轻、传播率较低、潜伏期长、临床表现较轻、存活较长。
存活较长。
病原学特征l变异性的特性:
变异性的特性:
原因原因1、逆转录酶无校正功能导致随机变异(主);、逆转录酶无校正功能导致随机变异(主);2、宿主的免疫选择压力;、宿主的免疫选择压力;3、不同病毒、不同病毒DNA之之ARV、病毒病毒DNA与宿主与宿主DNA之间的基因之间的基因重组;重组;4、药物选择压力,其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药性的、药物选择压力,其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药性的主要原因。
主要原因。
如:
如:
HIV-1M亚型亚型可进一步分为可进一步分为A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K11个亚型;个亚型;O亚型亚型N亚型亚型近年来还发现多个流行重组型。
近年来还发现多个流行重组型。
HIV-2至少有至少有A、B、C、D、E、F、G7个亚型。
个亚型。
病原学特征l理化特性:
对物理因素和化学因素的抵抗力较低。
理化特性:
对物理因素和化学因素的抵抗力较低。
对热很敏感,对低温耐受性强于高温。
因此可用高温灭活对热很敏感,对低温耐受性强于高温。
因此可用高温灭活HIV,在低温条件下保存在低温条件下保存HIV。
56处理处理30分钟可使分钟可使HIV在体在体外对人的外对人的T淋巴细胞失去感染性,但不能完全灭活血清中的淋巴细胞失去感染性,但不能完全灭活血清中的HIV;10020分钟可将分钟可将HIV完全灭活。
完全灭活。
化学特性:
耐硷不耐酸:
化学特性:
耐硷不耐酸:
ph3.010minHIV滴度可下降滴度可下降4个对数级;个对数级;ph9.010minHIV滴度下降甚微;滴度下降甚微;对化学因素很敏感:
对化学因素很敏感:
凡对凡对HBV有效的消毒和灭活方法均适用于有效的消毒和灭活方法均适用于HIV;室温中室温中0.5%次氯酸钠或次氯酸钠或70%酒精只需酒精只需1min即不能检出即不能检出RT酶活酶活性;性;30%酒精溶液、酒精溶液、0.2%次氯酸钠、次氯酸钠、0.1%家用漂白粉、家用漂白粉、0.1%戊二戊二醛、醛、0.5%NP400.5%多聚甲醇多聚甲醇5min即可灭活即可灭活HIV;20%酒精溶液酒精溶液10min可灭活可灭活HIV;紫外线或紫外线或r射线不能灭活射线不能灭活HIV。
(一)病机:
(一)病机:
HIV入侵入侵CD4+细胞细胞病毒单股病毒单股RNA进进逆转录酶逆转录酶DNA多聚酶多聚酶入胞浆入胞浆单链单链DNA双股双股DNA激活激活整合至宿主细胞核、前病毒潜伏整合至宿主细胞核、前病毒潜伏病毒病毒RNA病毒蛋白病毒蛋白包装、发芽、释放。
包装、发芽、释放。
发病机制
(一)病毒感染过程
(一)病毒感染过程1、原发感染:
、原发感染:
HIV需借助于易感细胞(需借助于易感细胞(CD4+T淋淋巴细胞)表面的受体进入细胞(外膜糖旦白与巴细胞)表面的受体进入细胞(外膜糖旦白与CD4+T淋巴细胞结合)。
淋巴细胞结合)。
2448小时内到达局部淋巴结;小时内到达局部淋巴结;约约5天左右在外周血中可检测到病毒成份;天左右在外周血中可检测到病毒成份;继之产生病毒血症,导致急性性感染。
继之产生病毒血症,导致急性性感染。
2、HIV在人体细胞内的感染过程:
吸附及穿入;环在人体细胞内的感染过程:
吸附及穿入;环化及整合;转录及翻译;装配、成熟及出芽化及整合;转录及翻译;装配、成熟及出芽。
发病机制
(二)抗
(二)抗HIV的免疫反应:
包括特异性和非特异免疫反应,以的免疫反应:
包括特异性和非特异免疫反应,以前者为主。
前者为主。
特异性免疫反应特异性免疫反应1、特异性体液免疫:
、特异性体液免疫:
HIV进入体后进入体后2-12周人体免疫系统即周人体免疫系统即产生针对产生针对HIV旦白的各种特异性抗体,其中除旦白的各种特异性抗体,其中除pg120中和中和抗体抗体具有抗病毒作用外,其他抗体对机体均无保护作用。
具有抗病毒作用外,其他抗体对机体均无保护作用。
2、特异性细胞反应、特异性细胞反应
(1)CD4+T细胞:
诱导细胞:
诱导B细胞产生抗细胞产生抗HIV抗体;促进抗抗体;促进抗HIV特异特异CTL细胞的产生和成熟;活化巨噬细胞细胞的产生和成熟;活化巨噬细胞和和NK细胞。
细胞。
(2)CD8+T细胞:
分泌细胞因了,直接杀死被病毒感染的靶细胞:
分泌细胞因了,直接杀死被病毒感染的靶细胞;通过某些化学趋化因子,抑制细胞;通过某些化学趋化因子,抑制HIV的繁殖。
的繁殖。
发病机制(三)免疫病理:
(三)免疫病理:
1、CD4+T淋巴细胞减少;淋巴细胞减少;(减少的原因:
破坏减少的原因:
破坏增加、产生减少、淋巴组织扣留外周血的增加、产生减少、淋巴组织扣留外周血的该细胞该细胞)2、CD4+T淋巴细胞功能障碍:
淋巴细胞功能障碍:
3、异常免疫激活、异常免疫激活4、免疫重建:
、免疫重建:
发病机制免疫重建:
免疫重建:
HAART能促使艾滋病人的免疫功能重建。
是指经抗病毒治疗能促使艾滋病人的免疫功能重建。
是指经抗病毒治疗后,后,HIV所引起的免疫异常改弈能恢复正常或接近正常水平。
所引起的免疫异常改弈能恢复正常或接近正常水平。
即(即
(1)减少的)减少的CD4+T淋巴细胞恢复正常;淋巴细胞恢复正常;
(2)CD4+T淋巴细胞恢复对记忆抗原刺激的正常反应能力;淋巴细胞恢复对记忆抗原刺激的正常反应能力;(3)病人体内异常的免疫激活恢复正常;)病人体内异常的免疫激活恢复正常;(4)艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降;)艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降;(5)艾滋病病人的死亡率和发病率减少。
)艾滋病病人的死亡率和发病率减少。
局限性:
局限性:
(1)HAART不能使所有艾滋病病人的免疫功能重建;不能使所有艾滋病病人的免疫功能重建;
(2)HAART不能重建抗不能重建抗HIV的的CD4+T淋巴细胞特异性免疫反淋巴细胞特异性免疫反应,应,CD8+T淋巴细胞特异性抗淋巴细胞特异性抗HIV能力也下降,这意味能力也下降,这意味着病人需长期维持服药。
着病人需长期维持服药。
发病机制(四)病理变化:
(四)病理变化:
累及全身多器官系统的疾病。
累及全身多器官系统的疾病。
HIV感染引起的感染引起的免疫系统病变、多系统机会性感染和恶性肿瘤构成免疫系统病变、多系统机会性感染和恶性肿瘤构成了艾滋病复杂的临床病理变化。
了艾滋病复杂的临床病理变化。
(五)免疫系统病理变化(五)免疫系统病理变化1、HIV相关性淋巴结病相关性淋巴结病2、脾、脾肿大肿大3、胸腺、胸腺儿童儿童胸腺过早退化胸腺过早退化4
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