生理学第六章消化和吸收.docx
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生理学第六章消化和吸收
第六章消化和吸收
第一节消化生理概述
消化(digestion):
食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。
机械性消化:
通过消化道的运动,将食物研磨,并使之与消化液充分混合、搅拌,并向消化道的远端推送的过程。
化学性消化:
通过消化液中的各种消化酶的作用,分别分解蛋白质、脂肪和糖类等大分子物质,使之成为可吸收的小分子物质的过程。
正常情况下,这两种消化方式同时进行,互相配合。
吸收(absorption):
食物经过消化后的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜,进入血液和淋巴液的过程。
消化和吸收是两个相辅相成、紧密联系的过程。
不能被消化和吸收的食物残渣,最终形成粪便,排出体外。
一、消化道平滑肌的生理特性
在整个消化道中,除口、咽、食管上段和肛门外括约肌是骨骼肌外,其余部分是都是由平滑肌组成的。
(一)一般生理特性
1.兴奋性较低,收缩缓慢。
收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间比骨骼肌的长得多,而且变异很大。
2.有很好的伸展性。
作为中空的容纳器官来说,这一特性具有重要生理意义。
它的消化道有可能容纳好几倍于自己原初体积的食物。
3.具有一定的紧张性。
消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态。
消化道各部分,如胃、肠等之所以能保持一定的形状和位置,同平滑肌的紧张性有重要的关系;紧张性还使消化道的管腔内经常保持着一定的基础压力;平滑肌的各种收缩活动也就是在紧张性基础上发生的。
4.有自动节律性,但不如心肌规则。
5.对电刺激不敏感,但对化学、温度和牵张刺激则特别敏感。
消化道平滑肌的这一特性是与它所处的生理环境分不开的,消化道内容物对平滑肌的牵张、温度和化学刺激是引起内容物推进或排空的自然刺激因素。
(二)消化道平滑肌的电生理特性
消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多,其电生理变化大致可分为三种,即静息电位、慢波和动作电位。
1.静息电位:
-电位小(-50~-60mV),有波动,不稳定。
-产生机制:
主要由K+的平衡电位形成,以及生电性钠泵活动。
(此外,还有少量的Na+内流、Ca2+内流、CI-外流也参与了RP的产生)
2.慢波(slowwave)或基本电节律(basicelectricalrhythm):
(1)定义:
消化道平滑肌细胞特有的电活动,是在静息电位基础上自发产生的去极化和复极化的节律性电位波动,频率较慢。
幅度5~15mV,持续几秒到十几秒。
(2)产生部位:
产生于环行肌和纵行肌之间的Cajal细胞,并与两层平滑肌细胞形成缝隙连接,将慢波快速传播到平滑肌。
(3)产生原因:
与Na泵活性的周期性改变有关
(4)特点:
胃肠道不同部位慢波的频率不同:
胃:
3次/min,十二指肠:
12次/min,回肠末端:
8~9次/min
慢波本身不能引起肌肉收缩,但它可使RP接近于产生AP的阈电位,一旦达到阈电位,膜上的电压依从性离子通道便开放而产生AP。
3.动作电位:
-旦慢波去极化达阈电位水平(约-40mV)时,即产生AP,持续时间10~20ms,主要由慢钙通道开放,Ca2+内流而产生AP。
由于平滑肌AP发生时,Ca2+内流的速度已足以引起平滑肌的收缩,因此,锋电位与收缩之间存在很好的相关性,每个慢波上所出现锋电位的数目,可作为收缩力大小的指标。
AP的频率越高,平滑肌收缩的幅度越大。
慢波、动作电位和肌肉收缩的关系可简要归纳为:
平滑肌的收缩是继AP之后产生的,而AP则是在慢波去极化的基础上发生的。
因此,慢波本身虽不能引起平滑肌的收缩,但却被认为是平滑肌的起步电位,控制平滑肌收缩的节律,它决定胃肠蠕动的方向、节律和速度
二、消化腺的分泌功能
消化腺包括:
胃腺、唾液腺、胰腺、肝脏等。
人每日分泌的消化液总量达6~8L。
消化液主要由水、无机物和有机物组成。
无机物调节消化道的酸碱环境和渗透压、以便一些重要物质的消化和吸收。
有机物中最重要的是消化酶,其次是粘液、抗体。
消化液的主要功能为:
①分解食物中的营养物质②调节pH(为消化酶发挥作用提供适宜pH环境)③稀释食物(降低渗透压,有利于吸收)④润滑保护消化道粘摸(防止理化损伤)
三、消化道的神经支配
神经系统对胃肠功能的调节较为复杂,它通过外来神经(交感N和副交感N)和胃肠的内在神经(肠神经系统)两个系统相互协调统一而完成的。
(一)内在神经(肠神经系统):
就是指消化管壁的壁内神经丛。
肌间神经丛(欧氏神经丛):
位于纵行肌和环行肌之间。
粘膜下神经丛(麦氏神经丛):
位于环行肌和粘膜层之间。
每一神经丛内部以及两种神经丛之间都有神经纤维相互联系,共同组成一个消化道内在的神经系统,就是肠神经系统。
肠神经系统可以释放很多物质,包括NO、Ach、5-HT、DA、GABA以及多种肽类物质(脑啡肽、血管活性肠肽VIP、P物质等)。
粘膜下丛:
主要参与消化道腺体和内分泌细胞的分泌,肠内物质的吸收,局部学流的控制。
肌间神经丛:
主要参与对消化道运动的控制。
(二)外来神经(交感N和副交感N)
交感N和副交感N其具体走行在解剖学已经讲过,这里就不再叙述了。
交感N兴奋 胃肠道运动减弱,腺体分泌减少。
主要发挥抑制作用。
副交感N兴奋 胃肠道运动增强,腺体分泌增加。
主要发挥兴奋作用。
四、消化器官功能活动的激素调节——胃肠激素
消化器官的功能活动除了受神经调节外,还受胃肠激素的调节。
胃肠激素的调节是神经调节的重要补充。
(一)概念:
由胃肠粘膜层、胰腺内分泌细胞和旁分泌细胞分泌,以及由胃肠壁的神经末稍释放的激素,统称为胃肠激素(gastrointestinalhormones),也称为胃肠肽。
(二)作用:
(1)调节消化道的运动和消化腺的分泌(不同胃肠激素的作用不同);
(2)促进消化道组织的生长和代谢,即营养作用。
(如促胃液素能刺激胃泌酸部位粘膜和十二指肠粘膜DNA、RNA和蛋白质的合成);
(3)调节其它激素的释放(如抑胃肽有很强的刺激胰岛素分泌的作用)。
(三)常见的5种胃肠激素:
促胃液素(gastrin)、缩胆囊素(cholecystokinin,CCK)、促胰液素(secretin)、抑胃肽(gastricinhibitorypeptide,GIP)、促胃动素(motilin)
另外有一些尚不能肯定是真正的激素,称为候补激素,还有一些是旁分泌激素和神经分泌激素。
以上胃肠激素的主要作用、分布部位及引起释放的主要因素详见教材
第二节口腔内消化
消化过程是从口腔开始的。
食物在口腔内停留的时间很短,一般是15-20秒钟。
食物在口腔内被咀嚼,然后和唾液混合形成食团。
唾液中的消化酶对食物有较弱的消化作用。
一、唾液成分、作用及其分泌的调节
(一)唾液的性质和成分
• 唾液腺:
腮腺、颌下腺、舌下腺及小唾液腺;
• 唾液(saliva):
就是由以上唾液腺分泌的一种混合液,为无味的粘稠液体。
• 性质:
无色透明低渗液体,pH约7.0,分泌量1~1.5L/d
• 成分:
99%水、无机物(Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO3-、硫氰酸盐等)、有机物(粘蛋白、唾液淀粉酶、舌脂酶、溶菌酶、IgA、乳铁蛋白等)、一些气体分子(O2、N2、CO2);
(二)唾液的作用
1.湿润口腔和食物,便于说话和吞咽
2.溶解食物,品尝食物味道
3.清洁保护口腔:
唾液可冲洗和稀释进入口腔的有害物质;富含脯氨酸的蛋白质可保护牙釉质和与有害鞣酸结合的作用。
4.抗菌作用:
唾液中的溶菌酶、IgA、硫氰酸盐、乳铁蛋白等具有杀菌或抑菌作用。
5.消化作用:
唾液淀粉酶可将淀粉分解为麦芽糖
6.其他作用:
唾液腺可吸收和浓缩多种无机成分,并分泌入唾液,部分可掺入到牙齿中;唾液中的激肽释放酶参与激肽的合成,后者可使局部血管扩张,因此唾液腺活动增强时血流量也增加。
(三)唾液分泌的调节
唾液分泌的调节完全是神经反射性的,包括条件反射和非条件反射两种。
•刺激因素:
条件反射-食物的形状、颜色、气味、与进食有关的环境刺激以及对食物的联想
非条件反射-食物对口腔粘膜的机械、温度和化学刺激。
酸和辛辣味的食物是引起唾液分泌的最强刺激物。
咀嚼和吸烟也能增加唾液腺的分泌。
• 传入纤维:
条件反射的传入纤维在第1、2、8对脑神经中。
非条件反射的传入纤维在第5、7、9、10对脑神经中。
• 初级中枢:
延髓的上涎核和下涎核
高级中枢:
下丘脑及皮层的味觉与嗅觉感受区
•传出神经:
副交感N(为主)+唾液分泌(量多,有机物少);唾液腺血管扩张;其末梢释放的递质是ACh和VIP。
交感N+唾液分泌(量少,粘稠);唾液腺血管先收缩(α受体)后舒张(代谢产物);其末梢释放的递质是NE。
二、咀嚼与吞咽
(一)咀嚼(mastication)
作用:
1.研磨食物,使之易于吞咽;减少胃肠粘膜的机械性损伤。
2.使食物与唾液淀粉酶接触,消化淀粉。
3.反射性引起“后续”消化器官的活动,如引起胃、胰、肝、胆囊的活动,为下一步消化作准备。
(二)吞咽(deglutition)
吞咽是由一系列动作组成的复杂的反射活动,它使食团从口腔进入胃。
根据食团在吞咽时所经过的部位,可将吞咽过程分为三期:
第一期:
由口腔到咽。
这是在大脑皮层控制下随意开始的。
舌尖和舌后部依次上举,抵触硬腭,然后舌后缩,把食团推向软腭后方而至咽部。
舌的运动对于这一期的吞咽动作是非常重要的。
第二期:
由咽到食管上端。
这是通过一系列急速的反射动作而实现的。
由于食团刺激了软腭部的感受器,引起一系列肌肉的反射性收缩,结果使软腭上升,咽后壁向前突出,封闭了鼻咽通路;声带合拢,喉上举并前移,紧贴会厌,封闭了咽与气管的通路,呼吸暂停;由于喉头前移,食管上口张开,食团就从咽被挤入食管。
此期历时不到2s。
第三期:
沿食管下移入胃,由食管蠕动完成。
蠕动(peristalsis)是指空腔器官平滑肌的顺序收缩,形成一种向前推进的波形运动。
蠕动是消化道的基本运动形式,是由神经介导的反射动作,将食物向前推进的波形运动。
在食团的下端为一舒张波,上端为一收缩波,这样,食团就很自然地被推送前进
第二、三期都是不随意的反射动作,其传入冲动沿着第5、9、10对脑神经传入中枢,传出纤维为第5、9、10和12对脑神经中的运动纤维。
由于壁内神经从参与对继发性蠕动的控制,因此切断迷走N不会影响食管的继发性蠕动。
食物到达胃的时间还受重力及食物性状的影响,当人取直立位吞咽流体食物时,食物可在蠕动波到达胃之前进入胃内。
食管下括约肌(loweresophagealsphincter,LES):
在食管与胃连接处(宽1~2cm)的环形肌轻度增厚,称为LES。
• 静息时,LES管腔内压(4kPa)比胃内压高5-10mmHg,为一生理性高压区。
虽无解剖括约肌结构,但起到了类似生理性括约肌作用。
• 受神经体液调节,可防止胃内容物返流。
(当蠕动波到达时,LES舒张。
食团入胃后,LES收缩,恢复其静息时张力,因此可防止胃内容物返流入食管。
)
• LES的紧张性收缩主要受迷走神经的胆碱能纤维控制。
(刺激支配LES的交感N以及食物入胃后引起的促胃液素、促胃动素释放增加,也能引起LES张力增加。
LES的舒张则是由迷走N纤维末梢释放的VIP介导的,VIP又通过促进靶细胞合成NO而使平滑肌舒张。
此外,PGE1及异丙肾上腺素也使LES张力降低。
)
第3节胃内消化
胃是消化道中最膨大的部分。
成人胃容量一般为1-2L。
胃有贮存和消化食物两方面的功能。
食物入胃后,经过机械性消化和化学性消化,形成食糜后被排入十二指肠。
头区:
胃底、胃体上端
尾区:
胃体下端、胃窦
胃粘膜是一个复杂的分泌器官,含有三种管状外分泌腺和多种内分泌细胞。
外分泌腺:
①贲门腺:
为粘液腺,分泌粘液;
壁细胞:
盐酸、内因子
②泌酸腺 主细胞:
胃蛋白酶原
颈粘液细胞:
粘液
③幽门腺 粘液细胞:
粘液、HCO3-、胃蛋白酶原
内分泌细胞:
分泌促胃液素的G细胞、分泌生长抑素的D细胞等。
此外,每种腺体颈区都有干细胞,可分化为不同的新的细胞,代替脱落死亡的细胞。
案例:
患者,男性,32岁。
周期性上腹疼痛6年入院。
腹痛位于上腹部偏左,多为钝痛,一般较轻,能忍受,反复发作。
伴有反酸、嗳气等症状。
多在春秋季发作,精神紧张或服用阿司匹林等药物也可诱发。
疼痛多在餐后半小时出现,持续1~2小时后逐渐消失,直至下次进餐后重复上述症状。
每次发作短则数天,长则数月,经治疗后好转或自行缓解。
发作期与缓解期交替出现。
检查结果:
胃镜检查显示胃小弯一黏膜溃疡,基底部有白色或灰色厚苔,边缘整齐,周围黏膜充血、水肿,易出血。
病理检查为良性溃疡。
幽门螺旋杆菌检测阳性;粪便隐血阳性。
诊断:
胃溃疡。
问题与思考:
1、胃液的主要成分是什么?
这些成分对食物的消化有何作用?
胃液的主要成分包括:
HCl,胃蛋白酶原,粘蛋白,内因子等.
1)盐酸的作用
盐酸由泌酸腺壁细胞分泌作用:
①可杀死随食物进入胃内的细菌,因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义.②激活胃蛋白酶原,使之转变为有活性的胃蛋白酶,并为胃蛋白酶作用提供必要的酸性环境.盐酸进入小肠后:
③可以引起促胰液素的释放,从而促进胰液,胆汁和小肠液的分泌.④盐酸所造成的酸性环境,还有助于小肠对铁和钙的吸收.
2)胃蛋白酶原的作用
胃蛋白酶原由主细胞合成和分泌,其主要作用是分解蛋白质,主要分解产物是长链多肽,寡肽及少量氨基酸.胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用,其最适pH为2.随着pH的升高,胃蛋白酶的活性降低,当pH升至6以上时,即发生不可逆的变性.
3)粘液和碳酸氢盐的主要作用
粘液和碳酸氢盐共同构筑成粘液-碳酸氢盐屏障,以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀,对胃粘膜具有保护作用.
4)内因子的主要作用
内因子可与食物中的维生素B12结合,形成一种复合物,这种复合物对蛋白质水解酶有很强的抵抗力,可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏.当复合物移行至回肠,可与远端回肠粘膜的特殊受体结合,从而促进回肠上皮吸收维生素B12.若体内产生抗内因子抗体或内因子分泌不足,将会出现维生素B12吸收不良,从而影响红细胞的生成,造成巨幼红细胞性贫血。
2、胃液中的黏液有何特点?
有何生理作用?
胃液主要由胃腺分泌,为无色的酸性液体,ph值为酸性,这是正常的.胃液的主要成分是盐酸、胃蛋白酶元、粘液、水等.盐酸的作用如下:
1.激活蛋白酶原,使之转变为胃蛋白酶,并为胃蛋白酶的作用提供必要的酸性环境;2.使食物中的蛋白质变性,易于分解;3.杀灭随食物入胃的细菌;4.盐酸进入小肠后,可以促进胰液、小肠液及胆汁的分泌;5.盐酸在小肠内有利于小肠对铁和钙的吸收.
3、胃酸分泌过多对机体有何危害?
侵蚀胃、肠粘膜,导致溃疡病发生。
当胃酸过多时就会出现“咯酸水”、“烧心”、“胃部隐隐作病”等病态症状,严重的会降低食欲,消化不良,进而引发胃溃疡等多种形式的胃病。
胃酸过多常见于十二指肠溃疡、胃泌素瘤、慢性胃炎、急性胃炎、反流性食管炎、胆囊炎等。
分泌过多会对胃和十二指肠黏膜发生侵袭作用,同时增加胃蛋白酶致溃疡的效能,直接导致溃疡形成和溃疡穿孔、出血等并发症。
而且高胃酸可以影响血小板的聚集和凝血因子活性,使血液不容易凝固,导致出血和再出血。
4、胃黏膜通过什么机制保护自身免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀?
胃黏膜的保护分为5个层次:
1、黏液-HCO3-屏障:
具有润滑与机械保护,阻止细菌,抗H+反弥散作用
2、上皮层屏障:
胃上皮细胞之间紧密连接,能抵御高浓度酸和潜在有害物质
3、胃黏膜血流:
运输氧、营养成分,维持胃黏膜的结构功能与更新,促进黏液生成和分泌
4、免疫细胞-炎症反应:
既有防御作用,又有损伤作用
5、修复重建因子:
主要起损伤后的修复作用
提示:
1、消化性胃溃疡为全球性多发病,发病率为10%~12%,多发生于胃和十二指肠,是胃肠黏膜被胃液消化形成的溃疡。
该病的病因涉及遗传、胃肠黏膜屏障破坏、幽门螺杆菌感染、环境、药物、精神紧张和饮食不良习惯等。
2、发病机制:
胃和十二指肠局部黏膜损害(致溃疡)因素和黏膜保护(黏膜屏障)因素之间失去平衡所致,即损害因素增强和(或)保护因素削弱,促进溃疡发生或反复。
例如,神经精神因素及内分泌调节紊乱既可影响胃酸分泌增多,又可削弱胃黏膜屏障。
一、胃液及其分泌
(一)胃液的性质、成分和作用
纯净的胃液是一种无色酸性液体,PH为0.9~1.5。
正常成人分泌量约为1.5-2.5L/d。
胃液的成分包括水、盐酸、胃蛋白酶原、粘液、HCO3-、内因子
1. 盐酸包括游离酸(多)和结合酸(少),二者的总浓度称为胃液的总酸度。
1) 基本概念
盐酸排出量:
单位时间内分泌盐酸的毫摩尔数(mmol)。
基础酸排出量:
正常人空腹时的盐酸排出量0~5mmol/h
最大酸排出量:
在食物或药物(促胃液素或组胺)的刺激下,盐酸排出量可进一步增加,最大排出量可达20-25mmol/h。
盐酸排出量可反映胃的分泌能力,主要与壁细胞的数量及功能状态有关。
胃液酸度的临床单位:
临床上用中和100ml胃液所需0.1mmol/L的NaOH的毫升数来表示胃液的酸度。
正常人空腹胃液的总酸度为10~50临床单位(其中游离酸为0~30临床单位)。
2)壁细胞分泌盐酸的基本过程
壁细胞与细胞间隙接触的质膜部分称为基底侧膜,膜上有Na泵分布;细胞膜面向胃腺腔的部分称为顶端膜。
细胞内有从顶端膜内陷形成的分泌小管,小管膜上有H+泵和Cl-通道。
壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶(CA),可使细胞代谢产生的和从血液进入细胞的CO2和H2O结合,形成H2CO3,随即又解离为H+和HCO3-。
细胞内的H+逆浓度梯度被分泌小管膜上的H+泵泵入分泌小管腔,再进入腺泡腔,K+则进入细胞内;而HCO3-则在基底膜上通过Cl--HCO3-逆向转运体与Cl-交换,被转运出细胞,并经细胞间隙进入血液,Cl-则进入细胞内,再通过分泌小管的Cl-通道进入小管腔和腺泡腔,与H+形成HCl。
壁细胞基底侧膜上的Na泵将细胞内的Na+泵出,维持细胞内的低Na+浓度;进入细胞内的K+可经分泌小管膜及基底侧膜上的K+通道扩散出细胞。
餐后碱潮:
在消化期,由于胃酸大量分泌,同时有大量HCO3-进入血液,形成所谓餐后碱潮。
壁细胞分泌小管膜上的质子泵可被质子泵抑制剂(奥美拉唑)抑制,故临床上可用这类药物治疗胃酸分泌过多,成为新一代的抗溃疡药物。
3) 胃酸的作用:
① 激活胃蛋白酶原,并为之提供适宜酸性环境。
② 分解食物中的结缔组织和肌纤维,使蛋白变性,易于被消化。
③ 杀菌
④ 促进小肠对Ca和Fe的吸收
⑤ 促进胰液和胆汁的分泌。
2. 胃蛋白酶原
胃蛋白酶原无活性,在pH<5.0时可转变为有活性的胃蛋白酶,最适pH为2.0~3.0。
胃蛋白酶也可催化胃蛋白酶原成胃蛋白酶,即自身催化作用。
胃蛋白酶可将蛋白水解为月示、胨和少量多肽。
但胃蛋白酶缺乏者,蛋白消化仍正常。
3.粘液和HCO3- 胃粘膜细胞分泌两种类型的粘液
迷走神经兴奋和ACh可刺激颈粘液细胞分泌可溶性粘液,润滑胃内食糜。
位于胃腺开口之间的表面粘液细胞分泌的大量粘液覆盖在胃粘膜表面,形成一个厚约0.5~1mm的凝胶层,同时表面粘液细胞分泌的HCO3-也渗入进来,形成一个粘液-碳酸氢盐屏障。
粘液-碳酸氢盐屏障
特点:
粘度大,胃腔内PH<2,胃表面PH接近中性。
作用:
①保护胃粘膜免受胃酸及胃蛋白酶侵蚀。
②润滑作用,减少粗糙食物对胃粘膜的机械性损伤。
破坏胃粘膜屏障的许多因素如乙醇、胆盐、阿司匹林类药物、Adr、幽门螺旋杆菌感染等,都会造成胃粘膜损伤,引起胃炎或溃疡。
4.内因子
壁细胞分泌的一种糖蛋白,分子量55000。
可与食物中VB12结合,保护其不被小肠消化酶所破坏而在回肠被吸收。
所以胃切除者必须由胃肠外补充VB12。
(详见第三章)
• 缺乏导致巨幼贫。
(二)胃液分泌的调节
空腹时(消化间期),胃分泌的胃液中只含有少量的粘液和蛋白酶,几乎不含盐酸,称为基础胃酸分泌(消化间期胃液分泌)。
强烈的情绪刺激可使胃液的分泌明显增加,而且盐酸,胃蛋白酶的含量也增加。
这可能是应激性溃疡的一个诱发因素。
进食是胃液分泌的自然刺激物,它通过神经和体液因素调节胃液的分泌。
1.刺激胃液分泌的内源性物质
(1)乙酰胆碱:
大部分支配胃的副交感神经节后纤维末稍释放Ach。
Ach直接作用于壁细胞膜上的胆碱能M3受体,使HCl分泌增加。
Ach的作用可被胆碱能受体阻断剂(如阿托品)阻断。
(2)促胃液素(胃泌素):
促胃液素是由胃及上段小肠粘膜的G细胞分泌的一种多肽,主要通过血液循环作用于壁细胞上的缩胆囊素-B/促胃液素受体,刺激其分泌盐酸。
丙谷胺是该受体的拮抗剂。
促胃液素主要有两种,大促胃液素(G-34)和小促胃液素(G-17)。
G-17刺激胃酸分泌的作用要比G-34强5-6倍。
促胃液素C末端的4个氨基酸是促胃液素的最小活性片段。
临床上用的五肽促胃液素就是由天然促胃液素C末端4个氨基酸加上丙氨酸组成,具有与天然促胃液素相同的生理活性。
促胃液素也是泌酸腺粘膜生长的一个不可缺少的调节物,此外,它还可刺激小肠、结肠粘膜及胰腺外分泌组织的生长。
(3)组胺:
由胃粘膜固有层内的肠嗜铬样细胞(ECLcell)释放,通过局部扩散以旁分泌形式作用于邻近壁细胞上的Ⅱ型组胺(H2)受体,刺激胃酸分泌。
H2受体阻断剂西咪替丁可阻断组胺与壁细胞的结合,从而减少胃酸分泌。
上述三种物质的效应相互加强,任何一种都能加强其它两种对壁细胞的作用。
ACh和促胃液素能刺激组胺释放;而组胺又能增强ACh和促胃液素引起的胃酸的分泌。
(P178图6-9)
ACh、促胃液素和组胺通过不同的信号转导途径发挥作用。
组胺+R→Gs蛋白→AC-cAMP→cAMP↑
ACh、促胃液素+R→G蛋白→PLC→IP3→Ca2+↑
(4)其他因素:
Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精等。
刺激壁细胞分泌HCl的大多数物质也能刺激主细胞分泌胃蛋白酶原,因此胃腺分泌HCl和胃蛋白酶原是紧密相关的。
如Ach、促胃液素均可刺激主细胞分泌胃蛋白酶原。
(H+可通过局部神经丛反射性地刺激胃蛋白酶原的释放。
十二指肠粘膜分泌的促胰液素和缩胆囊素也能刺激胃蛋白酶原的分泌。
)
2.抑制胃酸分泌的内源性物质
生长抑素(D细胞)、前列腺素(PGE2、PGI2)、上皮生长因子可直接作用于壁细胞(+Gi→-AC→cAMP↓)抑制胃酸分泌。
生长抑素还可通过抑制G细胞和ECL细胞释放促胃液素和组胺间接抑制壁细胞分泌胃酸。
3.消化期胃液分泌的调节 消化期胃液分泌增加,根据食物及有关感受器所在的部位分为三期:
即头期、胃期和肠期。
但必须注意,这三个时期的划分是人为的,只是为了便于叙述,实际上,这三个时期几乎是同时开始的、相互重叠的。
(1)头期胃液分泌:
由进食动作引起的,因其传入冲动均来自头部感受器(眼、耳、口腔、咽、食管等),因而称为头期。
研究方法-假饲(shamfeeding):
事先将狗的食管切断,并在胃部造瘘,当食物经过口腔进入食管后,随即从食管的切口处流出体外,食物并未进入胃内,但却引起胃液分泌。
分泌机制:
– 条件反射:
食物的外观、气味、声音等刺激作用于视、听,嗅感受器,再分别由脑神经传入中枢反射性地引起胃液分泌。
– 非条件反射:
食物入口后直接刺激口、咽、喉等处的感受器,再经由脑神经传入中枢反射性地引起胃液分泌。
【反射中枢位于延髓、下丘脑、边缘系统及大脑皮层,传出神经是迷走N。
迷走N兴奋刺激胃液分泌可通过两种机制:
一是直接刺激壁细胞;二是刺激G细胞及
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- 生理学 第六 消化 吸收