精选医学第七篇中枢神经系统doc.docx
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精选医学第七篇中枢神经系统doc
第七篇中枢神经系统
第一节脑
一、检查技术
l.颅骨平片常用后前位和侧位。
方法简单、经济、无创伤。
2.脑血管造影(cerebralangiography)是将有机碘对比剂引入脑血管显示脑血管的方法,包括颈动脉造影(carotidarteriography)和椎动脉造影(vertebralarterlography)。
常用DSA技术,分别摄取脑动脉期、静脉期和静脉窦期图像。
3.脑CT包括平扫、增强扫描和特殊成像。
(1)平扫:
横断面扫描为主,头部固定,以眦耳线(眼外眦与外耳孔中心)为基线依次向上扫描8~10层,层厚10mm。
检查后颅窝则取与眦耳线成20°角。
有时加扫冠状面。
(2)增强CT:
经静脉注入有机碘对比剂后再行扫描。
按公斤体重60%泛影葡胺1.5ml~2ml计算,静脉内推注或滴注。
增强后病灶常显示更清楚,可显示出平扫未显示的病灶。
碘过敏者不宜行增强CT检查。
(3)CTA:
静脉团注有机碘对比剂后,当对比剂流经脑血管时进行螺旋CT扫描,并三维重建脑血管图像。
(4)CT灌注成像:
快速静脉团注有机碘对比剂后,在对比剂首次通过受检脑组织时进行快速动态扫描,并重建脑实质血流灌注图像。
它反映脑实质的微循环和血流灌注情况。
4.脑MRI包括平扫、增强扫描和特殊成像。
(1)平扫MRI:
常规采用横断面扫描,依病变部位再选择冠状面或(和)矢状面扫描。
一般层厚5mm~10mm,薄层用2mm~5mm。
常用SE序列T1WI和T2WI。
(2)增强MRI:
对比剂用Gd-DTPA,按公斤体重0.lmmol~0.2mmol计算。
增强扫描病灶显示更清楚,并可显示平扫未能显示的细小和多发病灶,明确病变的部位和范围,鉴别病变与水肿、肿瘤术后复发与术后改变等。
(3)MRA:
无需注射对比剂即可显示颅内大血管,是唯一成熟的无创性脑血管成像技术。
常用TOF法和PC法。
(4)功能性MRI:
利用MR成像技术反映脑的生理过程和物质代谢等功能变化。
主要包括:
MR扩散成像,反映水分子的扩散速度,主要用于急性脑缺血性疾病的早期诊断;MR灌注成像,反映脑组织微循环的分布和血流灌注,主要用于脑血管性疾病及肿瘤良恶性鉴别;MR波谱分析,主要有1H、31P等的波谱分析,用于脑组织代谢产物的定量分析;脑功能成像,用于研究脑皮层活动的功能定位,已初步应用于临床。
二、影像观察与分析
(一)正常影像学表现
1.颅骨平片正常颅骨平片表现,因个体、性别和年龄而异。
颅板分内板、外板和板障。
内、外板呈高密度线形影,板障居中,密度较低。
颅板厚度因年龄和部位而不同。
颅缝包括冠状缝、矢状缝和人字缝,呈锯齿形透亮影。
颅缝内可有缝间骨。
侧位上可显示蝶鞍的形态、大小及结构。
其正常前后径平均11.5mm,深径平均9.5mm,形状分为椭圆形、扁平形和圆形。
后前位上,内耳道显示在眼眶内,两侧对称,宽径不超过10mm,两侧相差不超过0.5mm。
生理性钙化主要有松果体、大脑镰、床突间韧带和脉络膜丛等部位钙化。
生理性钙化的移位仅对颅内占位病变起提示作用。
2.脑DSA颈内动脉经颅底人颅后,先后发出眼动脉、脉络膜前动脉和后交通动脉,终支为大脑前、中动脉。
大脑前动脉主要分支依次是额极动脉、胼缘动脉、胼周动脉等;大脑中动脉主要分支依次是额顶升支、顶后支、角回支和颞后支等。
这些分支血管多相互重叠,结合正侧位造影片容易辨认。
正常脑动脉走行迂曲、自然,由近及远逐渐分支、变细,管壁光滑,分布均匀,各分支走行较为恒定。
3.脑CT
(1)颅骨及空腔:
颅骨为高密度,颅底层面可见低密度的颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔等。
鼻窦及乳突内气体呈低密度。
(2)脑实质:
分大脑额、颞、顶、枕叶及小脑、脑干。
皮质密度略高于髓质,分界清楚。
大脑深部的灰质核团密度与皮质相近,在髓质的对比下显示清楚。
尾状核头部位于侧脑室前角外侧,体部沿丘脑和侧脑室体部之间向后下走行。
丘脑位于第三脑室的两侧。
豆状核位于尾状核与丘脑的外侧,呈楔形,自内而外分为苍白球和壳核。
苍白球可钙化,呈高密度。
豆状核外侧近岛叶皮层下的带状灰质为屏状核。
尾状核、丘脑和豆状核之间的带状白质结构为内囊,分为前肢、膝部和后肢。
豆状核与屏状核之间的带状白质结构为外囊。
(3)脑室系统:
包括双侧侧脑室、第三脑室和第四脑室,内含脑脊液,为均匀水样低密度。
双侧侧脑室对称,分为体部、三角部和前角、后角、下角。
(4)蛛网膜下腔:
包括脑沟、脑裂和脑池,充以脑脊液,呈均匀水样低密度。
脑池主要有鞍上池、环池、桥小脑角池、枕大池、外侧裂池和大脑纵裂池等。
其中鞍上池为蝶鞍上方的星状低密度区,多呈五角或六角形。
(5)增强扫描:
正常脑实质仅轻度强化,血管结构直接强化,垂体、松果体及硬膜明显强化。
4.脑MRI
(1)脑实质:
脑髓质比皮质氢质子数目少,其T1和T2值较短,故了T1WI脑髓质信号稍高于皮质,T2WI则稍低于皮质。
脑内灰质核团的信号与皮质相似。
(2)含脑脊液结构:
脑室和蛛网膜下腔含脑脊液,信号均匀,T1WI为低信号,T2WI为高低号,水抑制像呈低信号。
(3)颅骨:
颅骨内外板、钙化和脑膜组织的含水量和氢质子很少,T1WI和T2WI均呈低信号。
颅骨板障和脂肪组织,T1WI和T2WI均为高信号。
(4)血管:
血管内流动的血液因“流空效应”,T1WI和T2WI均呈低信号。
当血流缓慢时则呈高信号。
(5)增强扫描:
组织的强化情况与CT相似。
(二)基本病变表现
1.颅骨平片
(1)颅高压征:
是颅内病变较常见的共同表现。
在儿童表现为头颅增大,囱门增宽,颅板变薄,颅缝分离和脑回压迹增多;在成人主要是蝶鞍改变,表现为蝶鞍增大,鞍底和鞍背骨质模糊或消失。
(2)颅内肿瘤定位征:
①局限性颅骨变化:
表现为颅骨的局限性增生、破坏或结构改变,见于脑表面或靠近颅骨的肿瘤。
增生多见于脑膜瘤,岩骨尖破坏、缺损多见于三叉神经瘤,内耳道扩大多见于听神经瘤。
②蝶鞍改变:
鞍内型,蝶鞍气球样膨大,见于垂体瘤;鞍上型,蝶鞍扁平,鞍背缩短,见于鞍上肿瘤;鞍旁型,鞍底受压下陷,形成双鞍底,前床突上翘或破坏,见于鞍旁肿瘤。
③钙化:
肿瘤钙化比率为3%~15%,根据钙化表现可初步判断肿瘤的部位和性质;根据松果体钙化的移位情况可推断肿瘤的大致部位。
2.DSA颅内占位病变使脑血管受压移位、聚集或者分离,牵直或者扭曲。
一些肿瘤可不同程度地显影。
脑DSA是诊断脑血管疾病的金标准,但面临着CTA和MRA日益严峻的挑战。
3.脑CT
(1)平扫密度改变:
①高密度病灶:
见于血肿、钙化和富血管性肿瘤等;②等密度病灶:
见于某些肿瘤、血肿、血管性病变等;③低密度病灶:
见于炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等;④混合密度病灶:
上述各种密度病灶混合存在。
(2)增强扫描特征:
①均匀性强化:
见于脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤、动脉瘤和肉芽肿等;②非均匀性强化:
见于胶质瘤、血管畸形等;③环形强化:
见于脑脓肿、结核瘤、胶质瘤、转移瘤等;④无强化:
见于脑炎、囊肿、水肿等。
(3)脑结构改变:
①占位效应:
由颅内占位病变及周围水肿所致,局部脑沟、脑池、脑室受压变窄或闭塞,中线结构移向对侧;②脑萎缩:
范围可为局限性或弥漫性,皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽,脑池扩大,髓质萎缩显示脑室扩大;③脑积水:
交通性脑积水脑室系统普遍扩大,脑池增宽;梗阻性脑积水梗阻近侧脑室扩大,脑池无增宽。
(4)颅骨改变:
①颅骨病变:
如骨折、炎症和肿瘤等;②颅内病变:
如蝶鞍、内耳道和颈静脉孔扩大,可协助颅内病变的定位和定性诊断。
4.脑MRI
(1)肿块:
一般肿块含水量高,呈长T1和长T2信号改变;脂肪类肿块呈短Tl和长T2信号改变;含顺磁性物质肿块如黑色素瘤呈短T1和短T2信号改变;钙化和骨化性肿块则呈长T1和短T2信号改变。
(2)囊肿:
含液囊肿呈长T1和长T2信号异常;而含粘液蛋白和类脂性囊肿则呈短T1和长T2信号异常。
(3)水肿:
脑组织T1和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号。
(4)出血:
因血肿时期而异。
3天内的急性血肿T1WI和T2WI呈等或稍低信号,MRI上不易发现;3天至2周内为亚急性血肿,T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部位推进,周围可出现含铁血黄素沉积形成的低信号环;2周以上的慢性血肿,T1WI和T2WI均呈高信号,周围低信号环更加明显。
(5)梗死:
急性期脑组织缺血缺氧,继发脑水肿、坏死和囊变,呈长T1和长T2异常信号;纤维修复期呈长T1和短T2或长T2信号。
脑结构的MRI形态变化分析与CT相同。
脑病变的增强MRI表现与CT相似。
(三)比较影像学
从脑的各种影像学正常表现与基本病变分析可以看出,X线、DSA、CT、MRI和超声等成像技术在反映脑部病变上各有优势和不足。
因此,在设计某种疾病的影像学检查程序时,要针对所需解决的问题,制订个性化的最优解决方案。
颅骨本身的病变或颅内病变对颅骨的侵犯,颅骨平片仅能大致反映骨质改变,而CT和MRI不但能更敏感更详细地显示骨质改变,而且还能显示与骨质相关的颅内病变。
颅内占位病变,颅骨平片阳性率很低,依据颅骨和生理性钙化的改变对病变的大致定位诊断已极少应用;脑血管造影的定位、定性诊断作用小,已很少单独应用;脑CT已成为脑部检查的主要技术,结合增强扫描可对大部分病变做出定位及定性诊断;脑MRI对中线结构、后颌窝和近颅底病变的显示较CT优越,功能性MRI更有利于占位病变的鉴别诊断和治疗,对肿物钙化的显示则劣于CT。
颅内炎症和脱髓鞘性病变,只能行CT和MRI检查,且MRI较CT更敏感。
颅内出血,大多行CT检查,尤其是急性期出血CT优于MRI,少量蛛网膜下腔出血MRI比CT敏感,但慢性期出血呈等密度时CT不如MRI。
脑血管性病变,DSA虽然作为诊断的金标准,但为创伤性检查,应用大为减少;TCD可提供脑血管大致的血流动力学信息,对诊断有帮助;无创性MRA和微创性CTA的诊断作用逐步得到肯定,应用范围不断扩大,对DSA提出了日益严峻的挑战。
三、疾病诊断
(一)、脑肿瘤
以星形细胞肿瘤、脑膜瘤、垂体瘤、颅咽管瘤、听神经瘤和转移瘤等较常见。
影像学检查目的在于确定肿瘤有无,并对其作出定位、定量乃至定性诊断。
各项影像学检查中,颅骨平片和脑DSA主要观察颅高压征和间接的肿瘤定位征,其诊断价值有限,CT和MRI为主要检查。
1.星形细胞肿瘤(astrocytictumors)
成人多发生于大脑,儿童多见于小脑。
按肿瘤组织学分为6种类型,且依细胞分化程度之不同分属于不同级别。
即:
毛细胞型星形细胞瘤(I级)、室管膜下巨细胞星形细胞瘤(I级)、弥漫性星形细胞瘤(II级)、多形性黄色星形细胞瘤(II级)、间变性星形细胞瘤(III级)、和胶质母细胞瘤(IV级)。
I、II级肿瘤的边缘较清楚,多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节,肿瘤血管较成熟;III、IV级肿瘤呈弥漫浸润生长,肿瘤轮廓不规则,分界不清,易发生坏死、出血和囊变,肿瘤血管丰富且分化不良。
【影像学表现】
CT检查:
病变位于白质。
1级肿瘤通常呈低密度灶,分界清楚,占位效应轻,无或轻度强化。
II~IV级肿瘤多呈高、低或混杂密度的囊性肿块,可有斑点状钙化和瘤内出血,肿块形态不规则,边界不清,占位效应和瘤周水肿明显,多呈不规则环形伴壁结节强化,有的呈不均匀性强化。
MRI检查:
病变T1WI呈稍低或混杂信号,T2WI呈均匀或不均匀性高信号。
恶性度越高,其T1和T2值愈长,囊壁和壁结节强化愈明显。
【诊断与鉴别诊断】
根据上述CT和MRI表现,大多数肿瘤可以定位、定量,80%可作出定性诊断。
CT上,1级低密度无强化肿瘤需与脑梗死、胆脂瘤、蛛网膜囊肿等鉴别。
脑梗死的低密度灶形态与血管供应区一致,皮髓质同时受累,边界清楚,有脑回状强化;蛛网膜囊肿的CT值更低;胆脂瘤可为负CT值,MRI上呈短T1和长T2信号。
囊性肿瘤需与脑脓肿、转移瘤、血管母细胞瘤等鉴别。
脑脓肿壁较光滑,厚薄均匀,一般无壁结节;转移瘤的壁较厚且不均匀,内缘凹凸不平;血管母细胞瘤好发于小脑半球,壁结节小,囊壁无强化。
少数肿瘤的密度较高,均一性强化,类似脑膜瘤和转移瘤,可根据病史及骨质改变等鉴别。
2.脑膜瘤(meningioma)
中年女性多见,起源于蛛网膜粒帽细胞,多居于脑外,与硬脑膜粘连。
好发部位为矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕,少数肿瘤位于脑室内。
肿瘤包膜完整,多由脑膜动脉供血,血运丰富,常有钙化,少数有出血、坏死和囊变。
组织学分为上皮型、纤维型、过渡型、砂粒型、血管瘤型等15型。
【影像学表现】
CT检查:
平扫肿块呈等或略高密度,常见斑点状钙化。
多以广基底与硬膜相连,类圆形,边界清楚,瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。
颅板侵犯引起骨质增生或破坏。
增强扫描呈均匀性显著强化。
3.垂体瘤(pituitarytumor)
绝大多数为垂体腺瘤(pituitaryadenoma)。
按其是否分泌激素可分为非功能性腺瘤和功能性腺瘤。
功能性腺瘤包括泌乳素、生长激素、性激素和促肾上腺皮质激素腺瘤等。
直径小于10mm者为微腺瘤,大于10mm者为大腺瘤。
肿瘤包膜完整,较大肿瘤常因缺血或出血而发生坏死、囊变,偶可钙化。
肿瘤向上生长可穿破鞍隔突人鞍上池,向下可侵人蝶窦,向两侧可侵人海绵窦。
【影像学表现】
颅骨平片:
显示蝶鞍扩大,呈“鞍内型”改变。
可有颅高压征。
CT检查:
蝶鞍扩大,鞍内肿块向上突人鞍上池,可侵犯一侧或者两侧海绵窦。
肿块呈等或略高密度,内常有低密度灶,均匀、不均匀或环形强化。
局限于鞍内小于10mm的微腺瘤,宜采取冠状面观察,平扫不易显示,增强呈等、低或稍高密度结节。
间接征象有垂体高度>8mm,垂体上缘隆突,垂体柄偏移和鞍底下陷。
MRI检查:
垂体微腺瘤显示优于CT。
T1WI呈稍低信号,T2WI呈等或高信号。
MRA可显示肿瘤对WilliS环的形态和血流的影响。
4.听神经瘤(acousticneurinoma)
系成人常见的颅后窝肿瘤。
起源于听神经鞘膜,早期位于内耳道内,以后长人桥小脑角池,包膜完整,可出血、坏死、囊变。
【影像学表现】
颅骨平片示内耳道呈锥形扩大,骨质可破坏。
CT示桥小脑角池内等、低或高密度肿块,瘤周轻~中度水肿,偶见钙化或出血,均匀、非均匀或环形强化。
第四脑室受压移位,伴幕上脑积水。
骨窗观察内耳道呈锥形扩大。
MRI表现与CT相似,增强MRI可无创性诊断内耳道内3mm的小肿瘤。
5.颅咽管瘤(craniopharyngioma)
是来源于胚胎颅咽管残留细胞的良性肿瘤,儿童多见,多位于鞍上。
肿瘤可分为囊性和实性,囊性多见,囊壁和实性部分多有钙化。
【影像学表现】
颅骨平片常显示鞍区钙化、蝶鞍异常和颅高压征。
CT示鞍上池内类圆形肿物,压迫视交叉和第三脑室前部,可出现脑积水。
肿物呈不均匀低密度为主的囊实性,囊壁的壳形钙化和实性部分的不规则钙化呈高密度。
囊壁和实性部分呈环形均匀或不均匀强化。
MRI上肿瘤信号依成分而不同,T;WI可为高、等、低或混杂信号,TWI多为高信号。
MRA可显示肿瘤对Willis环形态和血流的影响。
6.转移瘤(metastatictumors)
多发于中老年人。
顶枕区常见,也见于小脑和脑干。
多自肺癌、乳腺癌、前列腺癌、肾癌和绒癌等原发灶,经血行转移而来。
常为多发,易出血、坏死、囊变,瘤周水肿明显。
【影像学表现】
CT上脑内单发或多发结节,单发者较大,常位于皮髓质交界区,呈等或低密度灶,出血时密度增高。
瘤周水肿较重。
结节状或环形强化,也可混合出现。
MRI上转移瘤一般呈长T1和长T2信号,瘤内出血则呈短Tl和长T2信号。
MRI更易发现脑干和小脑的转移瘤,增强扫描更敏感地发现小转移瘤。
(二)、脑外伤
由于受力部位不同和外力类型、大小、方向不同,可造成不同程度的颅内损伤,如脑挫裂伤、脑内、脑外出血等,脑外出血又包括硬膜外、硬膜下和蛛网膜下腔出血。
急性脑外伤死亡率高。
CT和MRI应用以来,脑外伤诊断水平不断提高,极大降低了死亡率和病残率。
【影像学表现】
1.脑挫裂伤脑挫伤(cerebralcontusion)病理为脑内散在出血灶,静脉瘀血、脑血肿和脑肿胀;如伴有脑膜、脑或血管撕裂,则为脑裂伤(lacerationofbrain)。
二者常合并存在,故统称为脑挫裂伤。
CT图像上,低密度脑水肿区内,散布斑点状高密度出血灶,伴有占位效应。
有的表现为广泛性脑水肿或脑内血肿。
MRI图像上,脑水肿T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈高信号;血肿信号变化与血肿期龄有关。
2.脑内血肿(intracerebralhematoma)多发生于额、颜叶,位于受力点或对冲部位脑表面区,与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑区不同。
CT图像上呈边界清楚的类圆形高密度灶。
MRI图像上血肿信号变化与血肿期龄有关。
3.硬膜外血肿(epiduralhematoma)多由脑膜血管损伤所致,脑膜中动脉常见,血液聚集硬膜外间隙。
硬膜与颅骨内板粘连紧密,故血肿较局限,呈梭形。
CT图像上,颅板下见梭形或半圆形高密度灶,多位于骨折附近,不跨越颅缝。
4.硬膜下血肿(subduralhematoma)多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致,血液聚集于硬膜下腔,沿脑表面广泛分布。
CT图像上,急性期见颅板下新月形或半月形高密度影,常伴有脑挫裂伤或脑内血肿,脑水肿和占位效应明显。
亚急性或慢性血肿,呈稍高、等、低或混杂密度灶。
CT图像上等密度血肿,MRI图像上常呈高信号,显示清楚。
5.蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage)儿童脑外伤常见,出血多位于大脑纵裂和脑底池。
CT图像上表现为脑沟、脑池内密度增高影,可呈铸形。
大脑纵裂出血多见,形态为中线区纵行窄带形高密度影。
出血亦见于外侧裂池、鞍上池、环池、小脑上池或脑室内。
蛛网膜下腔出血一般7天左右吸收,此时CT检查阴性,而MRI检查仍可发现高信号出血灶的痕迹。
(三)、脑血管疾病
脑血管疾病(cerebrovasculardiseases)以脑出血和脑梗死多见,CT和MRI诊断价值大;动脉瘤和血管畸形则需配合DSA、CTA或MRA诊断。
1.脑出血(intracerebralhemorrhage)
自发性脑内出血多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑肿瘤等,以高血压性脑出血常见,多发于中老年高血压和动脉硬化患者。
出血好发于基底节、丘脑、脑桥和小脑,易破人脑室。
血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压、软化和坏死。
血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期,各期时间长短与血肿大小和年龄有关。
【影像学表现】
CT检查:
急性期血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影,周围水肿带宽窄不一,局部脑室受压移位。
破人脑室可见脑室内积血。
吸收期始于3~7天,可见血肿周围变模糊,水肿带增宽,血肿缩小并密度减低,小血肿可完全吸收。
囊变期始于2个月以后,较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔,伴有不同程度的脑萎缩。
MRI检查:
脑内血肿的信号随血肿期龄而变化。
急性期血肿T1WI呈等信号,T2WI呈稍低信号,显示不如CT清楚;亚急性和慢性期血肿T1WI和T2WI均表现为高信号;囊肿完全形成时T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环,此期MRI探测比CT敏感。
【诊断与鉴别诊断】
根据典型的CT、MRI表现和严重的临床症状,脑内出血容易诊断。
CT和MRI在脑出血上有很强的互补作用,为脑出血不同时期的鉴别诊断提供了有力帮助。
临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度,需和肿瘤鉴别。
2.脑梗死(infarctofbrain)
为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。
其原因有:
①脑血栓形成,继发于脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形、炎性或非炎性脉管炎等;②脑栓塞,如血栓、空气、脂肪栓塞;③低血压和凝血状态。
病理上分为缺血性、出血性和腔隙性脑梗死。
【影像学表现】
(1)缺血性梗死(ischemicinfarct):
CT示低密度灶,其部位和范围与闭塞血管供血区一致,皮髓质同时受累,多呈扇形,基底贴近硬膜。
可有占位效应。
2~3周时可出现“模糊效应”,病灶变为等密度而不可见。
增强扫描可见脑回状强化。
1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔。
(2)出血性梗死(hemorrhagicinfarct):
CT示在低密度脑梗死灶内,出现不规则斑点、片状高密度出血灶,占位效应较明显。
(3)腔隙性梗死(lacunarinfarct):
系深部髓质小动脉闭塞所致。
低密度缺血灶10mm~15mm大小,好发于基底节、丘脑、小脑和脑干,中老年人常见。
CT表现为脑深部的片状低密度区,无占位效应。
MRI对脑梗死灶发现早、敏感性高。
发病后1小时可见局部脑回肿胀,脑沟变窄,随后出现长T1和长T2信号异常。
MR水抑制成像、扩散和灌注成像可更早检出脑梗死。
MRI对基底节、丘脑、小脑和脑干的腔隙性梗死灶十分敏感。
3.动脉瘤(aneurysm)
好发于脑底动脉环及附近分支,是蛛网膜下腔出血的常见原因。
多呈囊状,大小不一,囊内可有血栓形成。
【影像学表现】
CT检查:
分为三型,I型无血栓动脉瘤,平扫呈圆形高密度区,均一性强化;II型部分血栓动脉瘤,平扫中心或偏心住高密度区,中心和瘤壁强化,其间血栓无强化,呈“靶征”;血型完全血栓动脉瘤,平扫呈等密度灶,可有弧形或斑点状钙化,瘤壁环形强化。
动脉瘤破裂时CT图像上多数不能显示瘤体,但可见并发的蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑积水、脑水肿和脑梗死等改变。
MRI检查,动脉瘤瘤腔在T1WI和T2WI上呈圆形低信号灶,动脉瘤内血栓则呈高低相间的混杂信号。
DSA、CTA和MRA可直观地显示动脉瘤、瘤内血栓及载瘤动脉。
小于5mm的动脉瘤容易漏诊。
增强MRA及三维观察可提高小动脉瘤的显示率。
4.血管畸形(vascularmalformation)
系胚胎期脑血管的发育异常,分为动静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤和海绵状血管瘤等。
动静脉畸形(arterio-venousmalformation,AVM)最常见,好发于大脑前、中动脉供血区,由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。
【影像学表现】
CT检查:
显示不规则混杂密度灶,可有钙化,并呈斑点或弧线形强化,水肿和占位效应缺乏。
可合并脑血肿、蛛网膜下腔出血及脑萎缩等改变。
MRI检查:
见扩张流空的畸形血管团,邻近脑质内的混杂、低信号为反复出血后改变。
DSA、CTA和MRA可直观地显示畸形血管团、供血动脉和引流静脉。
(四)、颅内感染
颅内感染的病种繁多,包括细菌、病毒、真菌和寄生虫感染,病理改变包括脑膜炎、脑炎和动静脉炎。
1.脑脓肿(brainabscess)
以耳源性常见,多发于浙叶和小脑;其次为血源性、鼻源性、外伤性和隐源性等。
病理上分为急性炎症期、化脓坏死期和脓肿形成期。
【影像学表现】
CT检查:
急性炎症期呈大片低密度灶,边缘模糊,伴占位效应,增强无强化;化脓坏死期,低密度区内出现更低密度坏死灶,轻度不均匀性强化;脓肿形成期,平扫见等密度环,内为低密度并可有气泡影,呈环形强化,其壁完整、光滑、均匀,或多房分隔。
MRI检查:
脓腔里长T1和长T2异常信号,Gd-DTPA增强呈光滑薄
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