第七章精神分裂症及其他精神病PPT资料.ppt
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l2.神经病理学及大脑结构的异常l尸解研究中前颞叶(海马、嗅外皮质、海马旁回)、额叶存在脑萎缩lCT脑室扩大和沟回增宽lPET(正电子发射成像)提供了在活体身上研究大脑功能活动的手段l威斯康星卡片归类测试示额叶功能低下二病因及发病机制l3.神经生化方面的异常l多巴胺(DA)假说:
l20世纪60年代提出精神分裂症患者中枢DA功能亢进l苯丙胺、可卡因可升高大脑神经突触间多巴胺水平,会使之精神病遗传背景的人产生幻觉与妄想。
l阻断多巴胺D2受体的药物可治疗精神分裂症阳性症状l精神分裂症患者血清高香苯酸(HVA,DA代谢产物)增高l尸检脑组织中DA或HVA高于对照组lPET发现患者纹状体D2受体数量增加l经典抗精神病药物通过阻断DA受体发挥治疗作用二病因及发病机制l氨基酸类神经递质假说:
l中枢谷氨酸功能不足可能是病因之一l放射配基结合法及磁共振波谱技术发现大脑谷氨酸受体亚型的结合力,有显著变化。
l谷氨酸受体拮抗剂苯环己哌啶(PCP)可引起幻觉妄想,导致情感淡漠、退缩,抗精神病药的作用就是增加中枢谷氨酸的功能。
l二病因及发病机制l5-羟色胺(5-HT)假说:
l1954年Wolley提出精神分裂症与5-HT有关l非典型抗精神病药物,对DA受体与5-HT2A受体均有很强的拮抗作用。
l5-HT2A受体与情感、行为控制及DA调节释放有关l5-HT2A受体激动剂可促进DA合成与释放,l5-HT2A受体拮抗剂可使A10DA神经原放电减少,减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放二病因及发病机制l4.子宫内感染与产伤l孕期感染,产科并发症高的新生儿,精神分裂症发病高于对照组.l5.神经发育病因学假说:
l英国儿童成长追踪回顾,发现说话、运动协调能力晚于正常儿童。
l与同伴比,智商较低,游戏活动中更愿独处,回避与其他儿童交往。
lD.Weinberger:
由于遗传和母孕期、围生期损伤,在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变,主要是新皮质形成期神经细胞以大脑深处向皮层迁移过程中出现了紊乱,导致心理整和功能异常。
l二病因及发病机制l6.社会心理因素l病前性格,内向,孤僻,敏感多疑l可追溯病前6个月的生活事件,占40%80%有诱发作用。
二临床表现l感知觉障碍l幻觉尤幻听最常见,评议性、争论性、命令性、思维鸣想。
其次幻视,幻触。
l常在幻觉支配下作出违背常理,违背本性的举动。
二临床表现l思维及思维联想障碍l1.妄想被害妄想关系妄想l2.被动体验思考和行动受人控制,身不由己l3.思维联想障碍l交谈“费劲”、文字材料不知所云,重者支离破碎,无法交谈。
l4.思维贫乏语量贫乏,内容概括,信息量十分有限。
二临床表现l情感障碍l情感迟钝或平淡,情感倒错l意志与行为障碍l1.意志减退坚持工作,完成学业,料理家务困难,对前途毫不关心,无任何打算.l2.紧张综合征紧张性木僵紧张性兴奋二临床表现l3.青春型l青春期发病,起病急,进展快,以情感改变为突出表现,情感肤浅,不协调,给人傻气的感觉,思维破裂,进展迅速,预后欠佳。
l4.单纯型l起病缓慢,早期类似“精神衰弱”,渐出现日益加重的孤僻退缩,情感淡漠,懒散,丧失兴趣,社交活动贫乏,生活竟无目的。
l常误认为“不求上进”“不开朗”“受到打击后消沉”往往多年后才就诊,预后差。
五.诊断与鉴别诊断l诊断中须考虑的因素:
l1.起病青春期30岁之间其病多较隐袭。
l2.前驱期症状在典型症状出现时,常有不寻常的行为方式,态度变化。
五.诊断与鉴别诊断l3.症状学Schneider一级症状:
争论性幻听评论性幻听思维鸣想或思维回响思维被扩散思维被撤走思维阻塞思维插入躯体被动体验情感被动体验冲动被动体验及妄想知觉。
五.诊断与鉴别诊断lCCMD-3精神分裂症诊断标准:
l1.症状标准:
至少有下列2项,并非继发于意识障碍,智能障碍,情感高涨或低落,单纯型精神分裂症另规定:
l反复出现的言语性幻听明显的思维松弛,思维破裂,言语不连贯或思维贫乏妄想被插入,被撤走,被播散,思维中断或强制性思维l被动,被控制或被洞悉体验原发性妄想(包括妄想知觉,妄想心境)思维逻辑倒错,病理性象征性思维或语词新做l情感倒错或明显的情感淡漠紧张综合征,怪异行为或愚蠢行为明显的意志减退或缺乏。
五.诊断与鉴别诊断l2.严重标准:
自知力障碍,并有社会功能严重受损,无法有限交谈。
l3.病程标准l符合症状标准和严重标准至少持续一个月,单纯型另定。
l若同时符合精神分裂症和心境障碍的症状标准,但情感症状减轻到不能满足心境障碍症状标准时,分裂症状需继续满足精神分裂症症状标准至少2周以上,方可诊断为精神分裂症。
l4.排除标准:
l排除器质性精神障碍及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。
五.诊断与鉴别诊断l鉴别诊断:
l精神分裂症依靠排除法作出的诊断。
l1.脑器质性及躯体疾病所致精神障碍l同时伴意识障碍,症状昼轻夜重,有临床及实验室检查证据。
l精神症状在躯体病基础发生,躯体病改善带来精神症状的好转。
五.诊断与鉴别诊断l2.心境障碍l精神症状在情感高涨或抑制的背景下产生,有心境协调。
l3.神经症l对不适感到痛苦,求治欲望强烈。
六病程及预后l大约1/3病人可获临床痊愈,不再存有精神症状。
l2/3病人呈发作病程,复发与社会心理因素有关,与心境障碍不同的是,发作与终止无突然的转变与明显的界限。
l小部分病人病程为渐进性发展,每次发作人格进一步衰退与瓦解。
l有利于预后的因素:
起病年龄较晚,急性起病,明显的情感症状,人格正常。
病前社交与适应能力良好,病情发作与心因关系密切,女性好于男性。
七治疗与康复l药物治疗l经典抗精神病药:
主要通过阻断D2受体抗幻觉,妄想。
l高效价,低剂量氟哌啶醇心肝毒副反应小锥体外系副反应大镇静弱l低效价,高剂量氯丙嗪心肝毒副反应大锥体外系副反应小镇静强l非经典抗精神病药物:
通过平衡阻滞5-HT,D2受体起治疗作用,对阴阳性症状均有效,代表药:
利培酮,奥氮平,奎硫平,氯氮平等七治疗与康复l药物治疗原则:
l强调系统而规范,早期,足量,足疗程。
l急性期治疗剂量为2个月,门诊剂量低于住院。
l维持治疗一般1-3年,第二次复发主张终生用药。
l主张单一用药,作用机制相同的药原则上不合用。
七治疗与康复l心理治疗l必须成为精神分裂症治疗的一部分,意义:
改善精神症状,增加治疗依从性,恢复自知力,改善家庭成员及社会的人际关系。
七治疗与康复l心理与社会康复l恢复原有的工作或学习能力,重建恰当稳定的人际关系。
l鼓励参加社会活动从事力所能及的工作。
l普及精神分裂症基本知识,减少对患者过多的指责,过高的期望。
l多一些关怀,少一些歧视与孤独。
第二节偏执性精神障碍l是一组以妄想为突出特征的精神病性障碍。
l一.病因学l病因不明。
起病约在30岁以后,女性未婚多见,病前性格固执,主观,敏感,猜疑,好强。
常有个性缺陷基础上受刺激后诱发。
l老人感官功能缺陷失聪,失明也易伴发妄想症状。
第二节偏执性精神障碍l二临床表现l发病缓慢,不易为人察觉,逐渐发展为一整套相互关联的妄想,如被害,嫉妒,诉讼,钟情,夸大,疑病等。
l妄想多持久,很少幻觉。
l被害妄想常与诉讼妄想伴随,嫉妒妄想多见于男性,钟情妄想见于中年未婚女性。
第二节偏执性精神障碍l三诊断与鉴别诊断l以系统妄想为主要症状,妄想内容前后相联系,结构紧密,逻辑性强,内容固定,具现实性,社会功能受损,病程三月以上。
l主要与精神分裂症鉴别:
不具备精分典型症状,情感完好,不涉及妄想内容时,行为言语正常。
第二节偏执性精神障碍l四治疗与预后l抗精神病药物:
镇静,缓解妄想l心理治疗作用不佳l病程持续,可终生不愈,老年后因体力精力减退,症状可缓解。
第三节急性短暂性精神病l特点:
起病急以精神症状为主多数病人可缓解或基本缓解。
l病程不超过一月,可诊断为分裂样精神病。
l有的患者在路途中发病,病前有明显的精神应激:
过度疲劳,过分拥挤,慢性缺氧,缺乏睡眠,营养水分缺乏。
l常有意识障碍,片段妄想,幻觉,行为紊乱,停止旅行和充分休息补充营养液体后,数小时或数周内自行缓解。
第八章心境障碍(mooddisorder)l是以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。
l主要表现为情感高涨或低落,伴相应的认知和行为改变,可有精神病性症状(幻觉,妄想)大多有反复发作倾向,部分可有残留症状或转为慢性。
l心境障碍包括双相障碍,躁狂症,抑郁症。
一患病率l西方国家心境障碍终生患病率3%25%,远远高于我国。
二病因和发病机制l遗传因素l家系研究有家族史者为30%41.8%血缘关系越近,患病率越高。
l双生子,寄养子研究单卵双生同病率56.7%患有心境障碍寄养子亲生父母患病率31%l分子遗传学研究有待进一步证实。
二病因和发病机制l神经生化改变l1.5-HT假说:
l5-HT活动降低可引起心境抑郁,食少,眠差,活动少,性功能障碍。
lSSRIs阻滞5-HT回收,增强5-HT活动功能,起抗抑郁作用。
l单胺氧化酶抑制剂(MAOI)能抑制5-HT降解,具抗抑郁作用l利血平可耗竭5-HT,导致抑郁。
二病因和发病机制l2.去甲肾上腺素(NE)假说:
l抑郁患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4羟基-苯乙二醇(MHPG)较对照组明显,转躁狂时MHPG含量。
l三环类抗抑郁药抑制NE回收,可治疗抑郁症。
l利血平耗竭NE,导致抑郁。
二病因和发病机制l3.多巴胺(DA)假说:
l抑郁症脑内DA功能,躁狂症DA功能。
l多巴胺的主要降解产物高香苯酸(HVA),抑郁时尿中HVAl多巴胺激动剂溴隐亭有抗抑郁作用。
二病因和发病机制l4.氨基丁酸(GABA)假说:
lGABA是中枢主要的抑制性神经递质,抗癫痫药具有抗躁狂抑郁作用,与调节脑内GABA含量有关,双相障碍者GABA水平。
l二病因和发病机制l神经内分泌功能异常:
l下丘脑-垂体-肾上腺轴心境障碍下丘脑-垂体-甲状腺轴功能异常l下丘脑-垂体-生长素轴l抑郁者,血象皮质醇浓度增高,无晚间自发性分泌抑制.l重症抑郁者,脑脊液促皮质激素释放激素(CRH)二病因和发病机制l脑电生理改变l30%有EEG异常,抑郁低频率躁狂高频率l神经影象变化l1.结构性影象学研究lCT多数显示脑室较正常为大。
l2.功能性影象学研究l左额叶面部脑血流量(CBF),降低程度与病情程度呈正相关。
二病因和发病机制l心理社会因素l应激事件与心境障碍关系密切,以
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- 第七 精神分裂症 及其 精神病