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HP菌体呈螺旋形,一端有鞭毛,为其运动提供了动力。
HPP产生的尿素酶水解尿素成为氨和二氧化碳,氨在HP周围形成"
氨云"
,中和周围胃酸,从而保护HP。
㈡、HP的毒素、有毒性作用的酶和HP诱导的黏膜炎症反应均能造成胃十二指肠黏膜屏障损害。
空泡毒素(VacA)蛋白和细胞毒素相关基因(CagA)蛋白是HP毒力的主要标志。
㈢、HP感染可引起高促胃液素(胃泌素)血症,其机制包括:
①HP感染引起的炎症和组织损伤使胃窦黏膜中D细胞数量减少,影响生长抑素产生,使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱;
②HP尿素酶水解尿素产生的氨使局部黏膜pH升高,破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。
二、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。
胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来,它能降解蛋白质分子,所以对黏膜有侵袭作用。
胃蛋白酶活性是与胃液pH密切相关,当pH上升到4以上时,胃蛋白酶就失去活性。
由于胃蛋白酶的活性受到胃酸制约,因此在无酸的情况下很少发生溃疡。
一般认为,DU患者的基础胃酸和食物、五肽促胃液素等刺激后的酸排量常大于正常人。
GU患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常或甚至低于正常,与DU相比GU中胃酸分泌量改变似乎不很显著。
DU患者胃酸分泌增多,主要与下列因素有关:
①壁细胞总数增多;
正常人胃黏膜大约有10亿个壁细胞,DU患者的平均壁细胞总数(PCM)可达正常人的1.5-2倍。
壁细胞数量增加可能受遗传因素影响和(或)是高促胃液素血症长期刺激的结果。
②壁细胞对刺激物敏感性增强:
DU患者对食物或五肽促胃液刺激后的胃酸分泌反应多大于正常人,这可能是患者壁细胞上促胃液素受体的亲和力增加或体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素减少所致。
③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷:
正常人胃窦部G细胞分泌促胃液素的功能受到胃液pH负反馈调节,当胃窦部pH降至2.5以下时,G细胞分泌促胃液素的功能就受到抑制。
④迷走神经张力增高:
迷走神经释放乙酰胆碱,后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素的作用。
三、药物非淄体类抗炎药(一些药物,如NSAID)、肾上腺皮质激素等对胃十二指肠黏膜具有损伤作用,其中以NSAID最为显著。
长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、增加出血、穿孔等并发症的发生率。
由于摄入NSAID后接触胃黏膜的时间较十二指肠长,因而与GU的关系更为密切。
长期服用NSAID者中,约50%的患者内镜观察有胃十二指肠黏膜糜烂和(或)出血点,5%-30%的患者有消化性溃疡。
溃疡发生的危险性与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关。
NSAID损伤胃十二指肠黏膜的原因除药物直接作用外,主要通过抑制前列腺素合成,削弱后者对胃十二指肠黏膜的保护作用。
四、遗传因素在消化性溃疡的病因中,遗传因素发挥一定的作用。
孪生儿观察表明,单卵双胞胎发生溃疡的一致性为50%,高于双卵双胎;
在一些罕见的遗传综合征中,如多内分泌腺瘤病Ⅰ型、系统性肥大细胞增多症等,消化性溃疡为其临床表现的一部分。
有人提出溃疡病患者有多种基因异常遗传素质,即遗传异质性。
五、胃肠动力学异常部分DU患者的胃排空比正常人快,液体排空加速更为明显。
胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大,黏膜易遭损伤。
部分GU患者表现为胃排空延缓和幽门括约肌功能异常引起十二指肠-胃反流,前者使胃窦部张力增加,刺激胃窦黏膜中的G细胞分泌促胃液素,进而增加胃酸分泌。
后者反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂对胃黏膜有损伤作用。
六、其它因素
㈠、急性应激可引起应激性溃疡。
临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡;
DU愈合后在遭受精神应激时,溃疡容易复发或发生并发症。
应激因素通过迷走神经反应调控胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流变化。
㈡、吸烟吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高2倍。
吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。
吸烟影响溃疡形成和愈合的机制,可能与增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢盐,降低幽门括约肌张力和影响胃黏膜前列腺素合成等因素有关。
㈢、饮食饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。
酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌,长期多量饮用可能增加溃疡病发生的危险。
高盐饮食可增加GU发生的危险性,因为高浓度盐对胃黏膜有损伤作用。
【病理】
DU大多发生在球部,前壁常见;
溃疡位于球部以下部位的,称为球后溃疡。
DU直径多小于10mm。
GU多发声在胃角和胃窦小弯,老年患者GU的部位多较高。
组织学上,GU大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧。
GU直径一般在5~20mm,溃疡一般为单个,也可多个,呈圆形或椭圆形,溃疡边缘光整、底部洁净,由肉芽组织构成,上面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。
活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。
溃疡浅者累及黏膜肌层,深者达肌层甚至浆膜层,溃破血管时引起出血,穿破浆膜层时引起穿孔。
溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退,边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面,其下的肉芽组织纤维化转变为瘢痕,瘢痕收缩使周周围黏膜皱襞向其集中。
胃溃汤和十二指肠溃疡同时存在称为复合性溃疡,约占5%。
【临床表现】
本病的临床表现多样化,部分患者可无症状,或以出血、穿孔等并发症作为首发症状,上腹部疼痛是溃疡的主要症状。
多数消化性溃疡有以下一些特点:
①慢性反复发作,病史可达几年甚至十几年。
②发作呈周期性,与缓解期相互交替。
多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发。
③发作时上腹痛有节律性表现。
一、症状上腹痛为主要症状,可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。
DU患者约有2/3的疼痛呈节律性:
早餐后1~3小时开始出现上腹痛,持续至午餐才缓解。
食后2~4小时又痛,约半数有午夜痛,患者常被痛醒。
GU也可发生规律性疼痛,但餐后出现较早,约在餐后1/2~2小时出现,至下次餐前自行消失。
午夜痛也可发生,但不如DU多见。
部分病例无上述典型疼痛,而仅表现为无规律性的上腹隐痛不适,伴腹胀、厌食、嗳气、泛酸等症状,部分原因可能与伴随慢性胃炎有关。
溃疡痛是一种内脏痛,具有上腹痛而部位不很明确的特点。
如果疼痛加剧而部位固定,放射至背部,不能被抗酸药缓解,常提示有后壁慢性穿孔;
突然发生上腹剧痛迅速扩散至全腹时应考虑有急性穿孔。
二、体征溃疡病患者缺乏特异性体征,溃疡活动时剑突下可有一固定而局限轻压痛,缓解时无明显体征。
【诊断】
一、典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的重要依据,既往确诊过溃疡病或曾有上消化道出血史者更应高度怀疑。
需强调的是有溃疡症状者不一定患有消化性溃疡,而相当部分消化性溃疡患者的上腹疼痛常不典型,更有一部分患者可无疼痛症状。
因而确诊需依靠X线钡餐检查和(或)内镜检查,尤以后者最有诊断价值。
二、X线钡餐检查气钡双重对比造影能更好地显示黏膜象。
溃疡的X线征象有直接和间接两种:
龛影是直接征象,对溃疡诊断有确诊价值。
间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等。
应注意活动性消化道出血是检查禁忌证。
三、胃镜检查胃镜检查不仅可对胃十二指肠黏膜直接观察、摄影,还可在直视下取活检作病理检查和HP检测,是公认诊断溃疡病和鉴别良恶性溃疡的最好方法。
内镜下溃疡可分为活动期(A)、愈合期(H)和瘢痕期(S),其中每一病期又可分为1和2两个阶段。
四、幽门螺杆菌检测HP检测已成为消化性溃疡的常规检测项目,可分为侵入性和非侵入性两大类。
常用的侵入性检测方法为快速尿素酶试验,组织学检查,黏膜涂片染色镜检,细菌培养和聚合酶链反应(PCR)等;
非侵入性方法主要有13C-尿素呼气或14C-尿素呼气试验和血清学试验等。
其中快速尿素酶试验是侵入性试验中的首选方法,操作简便、迅速、费用低。
【鉴别诊断】
本病的主要临床表现为上腹疼痛,所以需与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别。
一、功能性消化不良指有消化不良的症状而无溃疡及其他消化系统病变。
表现为餐后上腹饱胀、嗳气、泛酸、恶心和食欲减退等,有时症状酷似消化性溃疡。
鉴别有赖于X线和胃镜检查。
二、慢性胆囊炎和胆石症疼痛位于右上腹,与进食油腻有关,可放射至背部,伴发热、黄疸,B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查等有助于鉴别。
三、胃癌GU与胃癌很难从症状上作出鉴别,必须依赖钡餐检查和内镜检查,特别是后者可在直视下取组织作病理检查。
恶性溃疡X线钡餐检查示龛影位于胃腔之内,边缘不整,龛影周围胃壁强直,呈结节状,向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象;
内镜下恶性溃疡形状不规则,底凹凸不平,苔污秽,边缘呈结节状隆起。
【并发症】
上消化道出血、穿孔和幽门梗阻是主要并发症。
由于有效治疗消化性溃疡药物的不断涌现和抗HP治疗的普遍开展,消化性溃疡并发症已大为减少。
一、出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因,约占所有病因之50%。
约有10~25%的溃疡病患者以上消化道出血为首发表现。
出血量与被侵蚀的血管大小有关,毛细血管破裂只引起渗血,出血量小;
如溃破的是动脉则出血急而多;
轻者表现为黑粪,重者出现呕血。
一般出血50~100ml即可出现黑粪,超过1000ml就可引起循环障碍,发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速,在半小时内超过1500ml时会发生休克。
致命性出血多为十二指肠球后壁或胃小弯穿透性溃疡侵蚀黏膜下动脉所致。
第一次出血后约40%可以复发。
二、穿孔消化性溃疡穿孔有三种情况:
①急性穿孔:
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔);
②慢性穿孔:
溃疡穿孔至相邻实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃疡);
③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。
约1~5%的DU和GU可发生游离穿孔。
DU的游离穿孔多发生于前壁,后壁溃疡一般多并发出血或穿透入实质器官。
GU的游离穿孔多发生于小弯,主要表现为突发剧烈腹痛,持续而加剧,有压痛和反跳痛,肝浊音区消失,部分发生休克。
后壁穿孔发生较缓慢,与相邻的实质器官(肝、胰)相黏连。
这种穿透性溃疡的腹痛,变得顽固而持续。
如穿透入胰,则腹痛放射至背部,血清淀粉酶显著升高。
三、幽门梗阻发生率约2~4%,大多由DU或幽门管溃疡引起。
溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻,可随炎症的好转而缓解,慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。
幽门梗阻使胃排空延迟,上腹胀满不适,疼痛于餐后加重,常伴蠕动波,并有恶心、呕吐,大量呕吐后症状可暂缓解,呕吐物含发酵酸性宿食。
严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。
空腹时检查胃内有震水声。
【治疗】
治疗以药物为主,有严重并发症经保守治疗无效者,应选择外科手术。
一、生活、饮食习惯生活要有规律,避免过度劳累和精神紧张。
强调进餐定时,避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。
牛乳和豆浆能稀释胃酸,但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌,故不宜多饮。
如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者,应即戒除。
二、药物治疗减少胃酸,增强黏膜防御能力是主要治疗措施,近年来根除HP是治疗上的重大进展。
㈠、抑制胃酸分泌药溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。
碱性抗酸药(如氢氧化铝、氢氧化镁等)能迅速中和胃酸,对缓解溃疡疼痛症状有较好效果,但维持疗效时间短,需多次服药,长期服用大剂量抗酸药可能带来不良反应。
目前主要作为加强止痛的辅助治疗。
抗胆碱药哌仑西平和促胃液素受体拮抗剂丙谷胺治疗溃疡疗效不够理想,已很少使用。
目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2受体拮抗剂和PPI两大类。
几种常用H2受体拮抗剂的抑酸强度、常用剂量见下表2-4-1。
质子泵抑制剂(PPI)作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶(H+-K+-ATP酶),使其不可逆地失去活性,导致壁细胞内的H+不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌,抑制胃酸分泌作用比H2RA更强,且作用持久。
目前至少有四种PPI已用于临床,分别为奥美拉唑(omeprazole)、兰索拉唑(lansoprazole)、潘托拉唑(pantopazole)和雷贝拉唑(rabeprazole)。
一般剂量为奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和拉贝拉唑10mg,每天一次口服。
疗程为DU4~6周,GU6~8周。
表2-4-1几种常用的H2受体拮抗剂抑酸作用比较
药物
抑酸相对强度
血药有效浓度持续时间
(小时)
每日常用剂量
(mg)
西米替丁
1
3~4
800(400bid)
雷尼替丁
4~10
6~8
300(150bid)
法莫替丁
20~50
12
400(150bid)
㈡、胃黏膜保护剂胃黏膜保护剂主要有三种,即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇(喜克溃)。
硫糖铝抗溃疡作用的机制主要与其黏附覆盖在溃疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。
枸橼酸铋钾除了具有硫糖铝类似的作用机制外,尚有较强的抗HP作用,为避免铋在体内过量积蓄,不宜连续长期服用。
米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜黏液/碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流的作用,腹泻是其主要不良反应。
㈢、根除HP治疗根除HP可使大多数HP相关性溃疡患者治愈。
对于HP相关性溃疡不论溃疡初发或复发、活动或静止,均应该抗HP治疗。
HP的根除较为困难,单一药物不能有效根除HP,需用抑制胃酸分泌药、抗菌药物或胶体铋剂联合治疗。
根除HP的治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂(PPI)为基础和胶体铋制剂为基础的方案两大类。
一种PPI或一种胶体铋制剂加上克拉霉素(clarithromycin)、阿莫西林(或四环素)、甲硝唑(或替硝唑)3种抗菌药物中的2种,组成三种联疗法。
初次治疗失败者,可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。
疗程均为一周。
HP菌株对甲硝唑耐药,可用呋喃唑酮替代甲硝唑。
㈣、预防溃疡复发HP感染、NSAID等药物、吸烟等是溃疡复发的危险因素,应尽量除去;
由于极大多数消化性溃疡是HP相关性溃疡,因此,HP根除后,溃疡的复发率可显著降低。
如因病情需要服用NSAID时,应同时给予H2RA或PPI治疗。
米索前列醇可预防NSAID诱发溃疡病复发。
维持治疗对于预防溃疡复发有一定作用。
但与根除HP治疗相比,效果不如前者。
根除HP治疗与维持治疗联合应用,能最有效地减少溃疡复发。
维持治疗一般多用H2RA体拮抗剂,常用方案为标准剂量半量睡前服用,也可用奥美拉唑10mg/d或20mg/d每周2-3次口服进行维持治疗半年或一年,甚至更长时间。
三、外科治疗
由于H2RA、PPI、黏膜保护剂和HP根除疗法的有效治疗,溃疡的外科手术机会已大大减少。
有下列情况应考虑手术:
①急性穿孔;
②大量出血保守治疗无效;
③疤痕性幽门梗阻;
④溃疡有癌变倾向,如病理学检查发现重度不典型增生。
第二节、肠炎
肠炎是指由于各种病因所致的肠道炎症。
根据发病部位分小肠炎症和大肠炎症。
根据起病急缓分急性肠炎和慢性肠炎。
根据病因将肠炎分为非特异性肠炎和特异性肠炎。
根据有无感染将肠炎分为感染性肠炎和非感染性肠炎。
本章主要从发病部位来逐一概述。
一、十二指肠炎
十二指肠炎是指各种原因所致的十二指肠黏膜的急性或慢性炎症。
临床上将其分为原发性和继发性两类。
可单独存在,也可和其他疾病并存。
㈠、原发性十二指肠炎
原发性十二指肠炎是一种独立的疾病,可见于各年龄组,以青年多见。
其病因尚未完全明了。
刺激性食物、药物、饮酒、放射性照射等均可引起此病。
胃酸过多或幽门螺杆菌感染可能与此病有关。
黏膜活体组织学检查可见水肿、糜烂、充血、出血、腺体减少、绒毛萎缩、黏膜层及黏膜下层炎症细胞浸润等。
按病理分型可将十二指肠炎分为浅表型、萎缩型和间质型。
其临床表现差异很大,且无特异性。
与其他胃病如消化性溃疡、慢性胃炎等不易鉴别。
常见的症状有上腹痛、泛酸、嗳气、恶心、呕吐等。
少数患者可发生严重上消化道出血,表现为呕血、黑便。
无特殊体征。
诊断主要依靠内镜和活体组织检查。
治疗与十二指肠溃疡相同。
幽门螺杆菌感染者可予根除。
㈡、继发性十二指肠炎
常继发于各种感染,小肠及腹腔疾病,十二指肠邻近器官疾病,全身性疾病,烧伤,医源性及中毒性疾病等。
根据病程和病因可将继发性十二指肠炎分为急性和慢性或感染性和非感染性。
1、急性感染性十二指肠炎:
可由病毒、细菌感染引起。
细菌多见于霍乱、金黄色葡萄球菌性胃肠炎、沙门氏菌属感染、痢疾及败血症等;
病毒多为轮状病毒和诺沃克病毒感染。
2、慢性感染性十二指肠炎:
可由结核杆菌感染、十二指肠淤滞、憩室炎、十二指肠盲襻等因细菌滞留、过度增殖而发病。
真菌如白色念珠菌感染常继发于应用免疫抑制剂患者。
寄生虫如蓝氏假第鞭毛虫、钩虫、粪圆线虫、旋毛虫等可使十二指肠受损。
3、急性非感染性十二指肠炎:
可见于急性心肌梗死、充血性心力衰竭、急性门静脉高压、肾功能衰竭、严重创伤、烧伤、脑外伤、急性胰腺炎等。
精神刺激、药物、饮酒等均可引起本病。
常同时伴有急性胃黏膜病变。
4、慢性非感染性十二指肠炎:
偶可见到侵犯十二指肠的克罗恩病、嗜酸细胞性胃肠炎、Whipple病等。
邻近器官疾病如胰腺炎、胆道感染、化脓性胆管炎等可合并十二指肠炎。
继发性十二指肠炎的临床症状与原发性者相同。
诊断主要依据于原发病表现及内镜和活组织检查。
治疗主要针对其原发病。
二、急性出血性坏死性小肠炎
急性出血性坏死性小肠炎是一种小肠急性出血性坏死性炎症为特征的消化系急症。
其发病与C型产气荚膜芽孢杆菌感染有关。
主要的临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀,严重者可有休克、肠麻痹等重度症状和肠穿孔等并发症。
病变主要累及空肠和回肠,由于还同时侵犯十二指肠和结肠,故也称为急性坏死性小肠结肠炎。
临床上根据症状分为肠炎型、消化道出血型、腹膜炎型、肠梗阻型和中毒性休克型五型。
诊断主要根据临床表现。
突发腹痛,腹泻、便血及呕吐,伴有中等度发热,或突然腹痛后出现休克症状等,应考虑本病可能。
腹部X平片对诊断有一定意义。
早期腹部平片可见局限小肠积气,肠黏膜及肠间隙增厚,病变肠管僵直,间以有张力的胀气肠襻,胃泡中度胀气,部分有液体滞留。
中晚期有肠管扩张,肠腔内见多个细小液平面,肠壁囊样积气,门静脉积气及腹腔积液或积气影等典型出血坏死性小肠炎的表现。
急性期禁行钡餐及钡灌肠检查,以免诱发肠穿孔。
本病治疗以非手术治疗为主,加强全身支持疗法,纠正水电解质失常,解除中毒症状,积极防治中毒性休克及其他并发症。
控制感染多采用两种抗生素联合应用。
常用的抗生素有氨苄林、卡那霉素、甲硝唑、头孢菌素等。
对高热、中毒性休克患者可选用肾上腺皮质激素以期达到减轻中毒症状、改善通透性、抗休克和抗过敏作用。
此外还可选用抗毒血清、胰蛋白酶及中医中药等。
有下列情况应考虑手术治疗:
有明显腹膜炎表现疑有肠坏死、肠穿孔者;
肠出血严重,经反复输血及其他保守治疗无效而有休克趋势者;
肠梗阻、肠麻痹;
腹腔诊断性穿刺证明有脓性或血性液体者;
诊断不明,不能排除其他急需手术的急腹症者。
手术方式为坏死肠段切除,肠造瘘预防肠穿孔,腹腔引流及穿孔修补等。
如肠管内无坏死或穿孔者,可予普鲁卡因肠系膜封闭,以改善病变肠段的血循环。
三、急性肠炎
急性肠炎是指病毒、细菌或被细菌毒素污染的食物引起的急性肠道炎症。
临床共同特点是:
发病急、腹泻、腹痛、呕吐或伴发热、主要经口途径感染、感染后是否发病与肠道黏膜免疫相关。
㈠、病毒性肠炎:
病毒性肠炎在世界各地广泛流行或散发性发病,具有高度传染性。
常表现为成年人或儿童的流行性无菌性腹泻,临床表现复杂多样,可波及全身各个系统,但多有自限性的特点,死亡率低。
诺沃克病毒、诺沃克样病毒和轮状病毒性肠炎最为常见,前两者主要在成人引起腹泻,后者多数为隐性感染,有症状常为5岁以下婴幼儿。
此外尚有肠腺病毒、星状病毒、嵌杯状病毒、冠状病毒、肠道病毒(脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒和埃可病毒)、瘟病毒、小圆形病毒等也可引起急性胃肠炎。
其中有些病毒主要作用部位不在胃肠道,这些病毒引起的腹泻一般较轻。
根据病人有急性胃肠炎表现而粪便检查无红细胞、白细胞,培养又无致病菌者可考虑为病毒性肠炎,须行病毒学检查。
依靠流行病学资料同期有腹泻流行,结合临床表现及应用实验室检查手段检测病毒、病毒抗原、病毒抗体、病毒核酸等一般可作出诊断。
目前无特效抗病毒药。
主要是控制症状。
其治疗原则有:
有轻度失水者给口服补液盐(ORS);
吐泻严重者应输液;
腹痛用解痉剂;
从肠道微生态观点,补充正常菌群有利于感染的控制,但此点学术界有争议;
应用思密达等药能够吸附病毒和毒素,抑制病毒的复制及传播,促进细胞的正常吸收分泌功能,加强肠道的黏膜屏障,阻止病原微生物的攻击;
禁食会降低肠黏膜的免疫功能,如呕吐太剧烈,宜暂时禁食,静脉补液;
抗生素应用存在争议;
黏膜接种疫苗探索中。
㈡、急性细菌性及食物中毒性胃肠炎:
近年国内通过对成年人感染性腹泻的分析发现,致病菌以痢疾杆菌最常见。
其他致病菌依次为空肠弯曲菌、副溶血性弧菌、沙门菌、白色念珠菌、金黄色葡萄球菌等。
此外还有各类大肠杆菌(如:
产肠毒素性大肠杆菌、肠致病性大肠杆菌、肠侵袭型大肠杆菌、肠出血性大肠杆菌、肠凝聚性大肠杆菌)、其他各类弧菌(如霍乱弧菌、河弧菌、拟态弧菌、霍利斯弧菌等)、变形杆菌、肉毒杆菌、耶氏菌、空肠弯曲菌、志贺菌、产气荚膜芽孢杆菌(可引起急性出
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