药理学.docx
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药理学
1.药物:
指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态,用以预防、诊断和治疗疾病的物质
2.药理学:
是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科
3.药物效应动力学:
研究药物对机体的作用及作用机制
4.药物代谢动力学:
研究药物的体内过程,包括吸收、分布、代谢和排泄,并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律
5.药物分子的跨膜转运最主要简单扩散
6.吸收:
药物自用药部位进入血液循环的过程
7.首关消除:
从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄量大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除
(舌下给药可在很大程度上避免首关消除,设下给药是由血流丰富的颊粘膜吸收,直接进入全身循环)
8.分布:
药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程
9.影响药物分布的因素:
血浆蛋白结合率;器官血流量;组织细胞结合;
体液的PH和药物的解离度:
酸遇酸,碱遇碱,难解离,脂溶性高,易转移
酸遇碱,碱遇酸,易解离,脂溶性低,难转移
体内屏障:
血脑屏障,胎盘屏障,血眼屏障
口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运;同时简化尿液,可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收,促进药物从尿中排出,这是临床抢救巴比妥类药物中毒的措施之一
10.代谢:
药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用时药物的化学结构发生改变,这一过程称为代谢
11.代谢方式:
氧化,还原,水解,结合
12.肝脏是最主要的药物代谢器官,肝药酶是主要的药物代谢酶
13.药酶:
药物的生物转化必须在酶的催化下才能进行,这些催化药物代谢的酶统称为药物代谢酶
14.药物代谢酶的诱导:
能提高药酶生成或活性的物质称肝药酶诱导剂
15.药物代谢酶的抑制:
能降低药酶生成或活性的物质称肝药酶抑制剂
16.排泄:
是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程
17.肝肠循环:
部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物,被分泌到但之内经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环
18.一级消除动力学:
体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比(大多数药物)
19.零级消除动力学:
是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变
20.药物消除半衰期:
是血浆药物浓度下降一半所需要的时间
21.按一级消除动力学消除的药物经过5个半衰期,体内药物消除约97%,也就是说经过5个半衰期,药物可从体内基本消除。
若按固定剂量、固定间隔时间给药,或恒速静脉滴注,经5个半衰期基本达到稳态血药浓度
22.生物利用度F:
指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量
23.药物作用具有治疗作用和不良反应两重性
24.药物不良反应:
凡与用药目的五官,并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应
副反应(最常见):
由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用作治疗目的时,其他效应就成为副反应
毒性反应:
在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重(停药即消失)
后遗效应:
指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应(宿醉反应)
其他还有:
停药反应,变态反应(过敏),特异质反应
25.药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种
量反应:
效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者
质反应:
药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性变化,而表现为反应性质的变化
26.最大效应Emax:
随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能
27.治疗指数TI:
通常将半数致死量LD50与半数有效量ED50的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性
治疗指数大的药物比治疗指数小的药物安全
28.激动药:
为既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激动受体而产生效应。
根据内在活性大小可分为完全激动药和部分激动药。
前者具有较强亲和力和较强内在活性(α=1);后者有较轻亲和力,但内在活性不强(α<1)
29.拮抗药:
能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物(α=0)
30.耐受性:
机体在连续多次用药后对药物的反应性降低
31.耐药性:
指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性
32.肾上腺素作用的反转:
α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合,其本身不激动或较弱机动肾上腺素受体,却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合,从而产生抗肾上腺素的作用。
他们能将肾上腺素的升压作用反转为降压作用,该现象称。
。
。
(α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体,与血管舒张有关的β受体未被阻断,所有肾上腺素的血管收缩作用被取消,而血管舒张作用得以充分的表现出来)
33.利尿药:
作用于肾脏,增加钠离子、氯离子等电解质和水排出,产生利尿作用,使尿量增多,主要用于治疗各种原因引起的水肿,高血压、肾结石、高血钙正等的治疗
34.抗菌药:
对细菌有抑制或杀灭作用的药物,包括抗生素和人工合成抗菌药物
35.抗生素:
由各种微生物产生的,能杀灭或抑制其他微生物的物质
36.抗菌谱:
抗菌药物的抗菌范围
37.抑菌药:
仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物(四环素,红霉素,磺胺类)
38.杀菌药:
具有杀灭细菌作用的抗菌药物(青霉素,头孢类,氨基糖苷类)
39.化疗指数:
评价化学治疗药物有效性与安全性的指标,表示为LD50/ED50或LD5/ED95
40.抗生素后效应:
细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应
41.首次接触效应:
抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,再度接触时不再出现该强大效应,或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强,需要间隔相当时间以后才会再起作用
42.二重感染:
长期应用广谱抗菌药,使体内敏感菌被抑制,而不敏感菌趁机大量繁殖,由原来的劣势菌群变为优势菌群,引起新的感染,称为二重感染
肾上腺素受体激动药
1.α:
去甲肾上腺素不良反应:
1.局部组织缺血坏死——α受体阻断药酚妥拉明局部浸润注射
2.急性肾衰竭
禁忌症:
伴有高血压,动脉硬化症,气质性心脏病,少尿,无尿,严重微循环障碍的患者及孕妇禁用
2.α、β:
肾上腺素:
临床应用:
心脏骤停抢救
过敏性疾病:
治疗过敏性休克的首选药
不良反应:
心悸、烦躁、头痛、血压升高。
老年人慎用。
心肌缺血、心律失常、心室纤颤——严格掌握剂量
禁忌症:
高血压,动脉硬化,器质性心脏病,糖尿病,甲亢
多巴胺:
用于各种休克,如感染中毒性休克、心源性及出血性休克。
多巴胺与利尿药联合应用于急性肾衰竭
麻黄碱、伪麻黄碱
3.β:
异丙肾上腺素:
药理作用:
心脏:
正性作用,表现为正性肌力和正性频率及正性传导
血管血压:
输血管作用,收缩压升高而舒张压略下降静脉给药引起舒张压明显下降
支气管平滑肌:
舒张支气管平滑肌
其他:
增加肝糖原、肌糖原分解
临床应用:
心搏骤停:
与去甲肾上腺素或间羟胺合用做心室内注射
房室传导阻滞:
舌下含药或静脉滴注给药,II或III度房室传导阻滞
支气管哮喘:
舌下或喷雾给药,疗效快而强
休克:
中心静脉压升高、心输出量低的感染性休克
不良反应:
心悸头晕。
用药注意控制心率。
剂量过大使心肌耗氧量增加,引起缺氧加重、心律失常、心动过速,心室颤动
禁忌症:
冠心病,心肌炎,甲亢
肾上腺素受体阻断药
1.α:
酚妥拉明,妥拉唑林
药理作用:
竞争性地阻断α受体,对α1、α2受体具有相似的亲和力,可拮抗肾上腺素的α型作用
血管:
阻断血管平滑肌α1受体,直接扩张血管。
静脉注射使血管舒张,血压下降
心脏:
兴奋,输出量增加。
反射性兴奋交感神经,阻断神经末梢突触前膜α2体,从而促进去甲肾上腺素释放,激动心脏β1受体的结果
临床应用:
治疗外周血管痉挛性疾病;去甲肾上腺素滴注外漏时的抢救;治疗顽固型充血性心力衰竭和急性心肌梗死;抗休克;降低嗜铬瘤导致的高血压,用于肾上腺嗜铬瘤细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象及手术前的准备;药物引起的高血压
酚苄明(长效类):
药理作用:
与α受体形成牢固的共价键。
起效慢,作用强而持久
舒张血管,心率加快
临床应用:
用于外周血管痉挛性疾病;抗休克;治疗嗜铬细胞瘤;治疗良性前列腺增生
2.β:
普萘洛尔:
药理作用临床应用:
有较强的β受体阻断作用,对β1β2受体的选择性低,无内在拟交感活性
用药后心率减慢,心肌收缩力和心输出量降低,冠脉血流量下降,心肌耗氧量明显减少。
降血压,增高支气管阻力。
用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲亢
不良反应:
消化道症状,偶见过敏性皮疹和血小板减少
心血管反应:
心脏功能抑制,特别是心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞,可加重病情。
外周血管收缩甚至痉挛,出现雷诺症状或间歇跛行
诱发或加重支气管哮喘
反跳现象:
突然停药,引起原来的病情加重
其他:
幻觉、失眠、抑郁症状
禁忌症:
严重左室心功能不全,窦性心动过缓,重度房室传导阻滞,支气管哮喘。
心肌梗死及肝功能不良者慎用
镇静催眠药
1.苯二氮卓类:
地西泮(安定):
麻醉前给药
机制:
药物加强中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)
药理作用及临床应用:
1.抗焦虑作用:
小于镇静量可作为抗焦虑的首选药。
作用于杏仁核与海马
2.镇静催眠作用:
首选药。
作用于脑干部位
3.抗惊厥、癫痫作用:
辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊觉及药物中毒性惊厥。
地西泮静脉注射使目前治疗癫痫持续状态的首选药物
临床除镇静催眠外,还用于麻醉前给药。
包括电击复律,内镜前给药
体内过程:
口服后吸收迅速而完全。
临床急需发挥疗效时应静脉注射给药。
脂溶性高,易透过血脑屏障和胎盘屏障,与血浆蛋白结合率高达95%。
在肝脏代谢。
主要活性代谢产物:
去甲西泮,奥沙西泮和替马西泮。
最后形成葡萄糖醛酸结合物由尿排出
不良反应:
视物模糊,低血压,胃肠反应,过敏反应等
致畸形胎儿
嗜睡,乏力,共济失调,手震颤等中枢抑制症状。
中毒时出现运动失调,肌无力,昏迷和呼吸抑制
耐受性和成瘾性
饮酒及其他中枢抑制药合用(吗啡,抗惊厥药)可增强本品毒性
2.巴比妥类:
可用于麻醉。
解救:
碱化尿液
药理作用:
随剂量增加,依次出现:
镇静、催眠;抗惊厥与癫痫;麻醉;麻痹;呼吸衰竭;死亡
临床用途:
镇静催眠;抗惊厥;麻醉
抗癫痫药和抗惊厥药:
1.抗癫痫:
苯妥英钠临床作用:
癫痫大发作和局限性发作首选药,对小发作(神经发作)无效,甚至使病情恶化
治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征
抗心律失常
卡马西平:
广谱抗癫痫药,最小发作疗效不好
苯巴比妥:
镇静催眠药
乙琥胺:
治疗小发作(失神经发作)的首选药,对其他类型癫痫无效
地西泮:
癫痫持续状态首选药
2.抗惊厥药:
硫酸镁:
肌松作用,降压作用。
临床上主要用于缓解子痫、破伤风等惊厥,常用语高血压危象
中毒时应立即进行人工呼吸,并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗
抗帕金森药
1.左旋多巴:
机制:
左旋多巴通过血脑屏障后,脱羧形成多巴胺,补充纹状体中多巴胺的不足而发挥作用
卡比多巴(AADC抑制药)作为左旋多巴的增效药:
卡比多巴不能通过血脑屏障,与左旋多巴合用时,仅能抑制外周AADC。
此时,由于左旋多巴在外周的脱羧作用被抑制,进入中枢神经系统的左旋多巴增加,使用量可减少75%,不良反应明显减少,症状波动减轻,作用不受维生素B6干扰。
本品与左旋多巴组成的复方制剂称心宁美。
混合比例为1:
4或1:
10
(硝替卡朋,托卡朋,恩他卡朋,溴隐亭)
抗精神失常药
1.抗精神病:
吩噻嗪类:
氯丙嗪(冬眠灵):
机制:
拮抗脑内边缘系统多巴胺受体
药理作用:
1.中枢神经系统:
抗精神病:
显著控制活动状态和躁狂状态而又不损伤感觉能力。
易诱导入睡
镇吐:
小剂量镇吐,拮抗了对图化学感受去。
大剂量直接抑制呕吐中枢。
不能对抗前庭刺激引起的呕吐
体温调节:
对下丘脑体温调节中枢有很强抑制作用。
降温作用岁外界环境温度而变化
加强中枢抑制药
2.自主神经系统作用:
口感,便秘,视力模糊
3.内分泌系统影响:
抑制生长激素分泌
临床应用:
1.精神分裂症:
急性期药物起效快。
主要用于I型精神分裂症。
对II型无效甚至加重
2.呕吐和顽固性呃逆:
药物和疾病引起的呕吐有显著镇吐作用。
顽固性呃逆有显著疗效,晕动征无效
3.低温麻醉与人工冬眠:
冬眠合剂:
氯丙嗪,异丙嗪,哌替啶
不良反应:
1.常见:
中枢抑制症状,M受体拮抗症状,α受体拮抗症状(直立性低血压,体位性低血压)局部刺激性较强。
静脉注射可致血栓性静脉炎。
乳房增大,泌乳,闭经
2.锥体外系反应:
长期大量服用氯丙嗪:
帕金森综合症,静坐不能,急性肌张力障碍。
迟发性运动障碍
3.精神异常:
意识障碍,淡漠,星峰等
4.惊厥、癫痫
5.过敏:
皮疹,接触性皮炎少数肝损害,黄疸
6.心血管和内分泌系统反应:
直立性低血压,心律失常
7.急性中毒:
昏睡,血压下降,休克,心肌损害
禁忌症:
癫痫惊厥史患者禁用,青光眼,乳腺增生症和乳腺癌,冠心病患者
2.抗狂躁症药:
碳酸锂,
3.抗抑郁症药:
丙米嗪,阿米替林
镇痛药:
成瘾吗啡杜冷丁,阵痛镇静抑呼吸,镇咳常用可待因,绞痛配伍阿托品
1.吗啡:
机制:
通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体,主要是μ受体,模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生阵痛作用
药理作用:
1中枢神经系统:
1.阵痛作用:
绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好,对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛
2.镇静、致欣快作用:
有疼痛所引起的焦虑,紧张,恐惧等情绪反应,产生镇静作用,提高对疼痛的耐受力。
安静环境易诱导入睡,易被唤醒。
欣快症,表现为满足感和飘然欲仙
3.抑制呼吸:
使呼吸频率减慢、潮气量降低。
急性中毒时呼吸频率可减慢只3-4次/分钟。
降低脑干呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性,抑制脑桥呼吸调节中枢
4.镇咳:
直接抑制延髓咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失,产生镇咳
5.缩瞳:
兴奋支配瞳孔的副交感神经,引起瞳孔括约肌收缩,是瞳孔缩小,中毒时瞳孔极度缩小,针尖样瞳孔为中毒特征
6.其他中枢作用:
兴奋延髓催吐化学感受器,引起恶心呕吐;一直下丘脑释放GnRH和CRH
2平滑肌:
1.胃肠道:
1.提高小肠及大肠平滑肌张力,减弱推进性蠕动
2.抑制消化腺的分泌,食物消化减慢
3.提高回、盲肠瓣及肛门括约肌张力,肠内容物停留时间延长
4.中枢的抑制作用:
便意迟钝
2.胆道:
胆道奥狄括约肌痉挛性收缩,胆内压上升,胆绞痛。
阿托品可部分缓解
3.其他平滑肌:
降低子宫张力,延长分娩时程;提高膀胱括约肌张力,引起尿潴留;大剂量引起支气管收缩,诱发或加重哮喘
3心血管系统:
1.扩张外周血管:
直立性低血压
2.引起脑血管扩张,导致脑流量增加和颅内压增高
3.对心肌缺血性损伤的保护作用
4免疫系统:
抑制作用,易感染HIV
临床应用:
1.镇痛:
各种急锐疼痛,癌症剧痛,心肌梗死引起的剧痛,血压正常者可用
2.心源性哮喘:
扩张外周血管,镇静,抑制呼吸。
吸氧,注射强心苷
3.止泻:
急、慢性消耗性腹泻症状,选用阿片酊或复方樟脑酊
不良反应:
1.眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少,直立性低血压
2.耐受性及依赖性,“替代疗法”帮助患者脱瘾
3.急性中毒:
主要表现为昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小(针尖样),常伴有血压下降,严重缺氧及尿潴留。
呼吸麻痹是致死的主要原因。
抢救措施:
人工呼吸,适当给氧,静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮
2.可待因:
大部分在肝内代谢,约10%脱甲基为吗啡,转变为吗啡后才有作用。
镇痛作用为吗啡的1/12-1/10,镇咳作用约为吗啡的1/4
临床上用于中等程度疼痛和剧烈干咳(不能有痰),成瘾性低于吗啡
3.哌替啶(度冷丁):
人工合成镇痛药,成瘾性小于吗啡
镇痛作用弱于吗啡,效价强度为吗啡的1/10-1/7.镇静,呼吸抑制、致欣快和扩血管作用于吗啡相当。
无明显中枢性镇咳作用,无明显收缩作用。
对妊娠末期子宫收缩无影响,也无止泻、便秘作用
心脑血管:
体位性低血压,脑血管扩张
临床应用:
1.镇痛:
取代吗啡用于床上、手术后及晚期癌症等各种原因引起的剧痛,用于内脏绞痛须加阿托品。
临产前2-4小时内不宜使用
2.心源性哮喘,肺水肿
3.麻醉前给药及人工冬眠:
使患者安静,消除患者术前紧张和恐惧情绪,减少麻醉药用量并缩短诱导期。
与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂
4.美沙酮:
被广泛用于治疗吗啡和海洛因成瘾,即使不能根治,但至少有很大改善。
临床应用:
适用于创伤、手术及晚期癌症等各种剧痛,亦可用于吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗
5.芬太尼:
镇痛作用最强,吗啡的100倍
阿片类药物急性中毒首选药:
纳洛酮
解热镇痛抗炎药
机制:
抑制体内环氧酶,减少PG生成
NSAIDs非甾体抗炎药通过抑制COX二队血小板聚集有强大的、不可逆的抑制作用。
NSAIDs对肿瘤的发生、发展及转移均有抑制作用。
NSAIDs的抗炎作用主要与其抑制COX活性,抑制PG生成有关
1.阿司匹林:
临床应用:
1解热镇痛抗炎抗风湿:
较强的解热镇痛作用,用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经、感冒发热及风湿性关节炎
(水杨酸类)2影响血小板的功能:
低浓度阿司匹林不可逆地抑制血小板COX,减少血小板中血栓素A2的生成,影响血小板的聚集及抗血栓形成,达到抗凝作用。
(心脏手术后防止血栓形成)
高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中COX,减少前列腺素合成,促进血栓形成
不良反应:
1胃肠道反应:
最常见。
口服直接刺激胃黏膜,浓度高则刺激CTZ导致恶心呕吐。
抑制胃黏膜合成PG,形成溃疡
2加重出血倾向:
小剂量抑制血小板聚集,延长出血时间
大剂量抑制凝血酶原的形成
手术前一周停用阿司匹林
3.水杨酸反应:
头痛,眩晕,恶心,呕吐,耳鸣,视力听力减退,总称水杨酸反应。
此时静脉滴注碳酸氢钠以碱化尿液,加速水杨酸盐自尿液排泄
4过敏反应:
荨麻疹,血管神经性水肿,过敏性休克,阿司匹林哮喘
5瑞夷综合征:
肝衰竭+脑病
6肾脏影响:
肾功能不良者尤其是老年人,可引起水肿、多尿等肾小管功能受损
苯胺类(小孩发烧常用药):
对乙酰氨基酚(扑热息痛)不抗炎
萘丁美酮:
类风湿性关节炎保泰松:
很强的抗炎抗风湿作用,不良反应多
尼美舒利:
禁止其口服制剂用于12岁以下儿童
利尿药
类别
代表药
作用机制
作用部位
临床应用
不良反应
高效利尿药
呋塞米(速尿)
(袢利尿药)
抑制分布在髓袢升支管腔膜内侧的Na-K-2Cl共转运子
髓袢升支粗段
急性肺水肿(首)
脑水肿(甘露醇)
其他严重水肿
急慢性肾功能衰竭
高钙血症
加速某些毒物排泄
水与电解质紊乱(低)
耳毒性
高尿酸血症
其他
中效利尿药
氢氯噻嗪
(噻嗪类)
抑制远曲小管近端的Na-Cl共同转运载体,使Na,Cl重吸收减少,影响肾脏的稀释功能
远曲小管近端
水肿
高血压病
尿崩症
高尿钙伴肾结石
电解质紊乱
(留钾利尿药)
高尿酸血症
代谢变化
过敏反应
抵消利尿药
螺内酯
(保钾利尿药)
对抗醛固酮在远曲小管及集合管的留钠排钾作用,使尿中Na及水排出增多
远曲小管与集合管
与醛固酮升高有关的顽固性水肿
充血性心力衰竭
头痛,困倦,精神紊乱
高钾血症
肾不全禁用
性激素样副作用,停药消失
氨苯蝶啶(保钾利尿药):
作用于远曲小管末端和集合管,阻滞官腔Na通道而减少Na重吸收。
由于减少Na重吸收,是官腔负电位降低,驱动K分泌的动力减少,抑制了K的分泌,从而产生排Na、利尿、保K的作用。
并非竞争性拮抗醛固酮
甘露醇(脱水药):
是治疗脑水肿,降低颅内压安全有效的首选药
1可乐定:
对中枢神经系统有明显抑制作用,用于治疗中毒高血压,开角型青光眼,口服用于预防偏头痛或作为治疗吗啡类镇痛药成瘾者的截图要。
常见不良反应有口干和便秘,嗜睡等。
不宜用与高空作业或驾驶机动车辆的人员。
久用引起水钠潴留、突然停用会反跳
2硝普钠:
高血压危象首选药
α1受体阻断药主要不良反应为首剂现象(低血压),服用数次后首剂现象消失。
本类药物有:
哌唑嗪,特拉唑嗪,多沙唑嗪
抗心绞痛
抗心绞痛药:
硝酸酯类,β肾上腺素受体阻断药(普萘洛尔),钙离子通道阻滞药(硝苯地平)
1硝酸酯类:
硝酸甘油:
心绞痛首选药
机制:
硝酸甘油作为NO的宫体,经谷胱甘肽转移酶催化释放出NO,NO与可溶性鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合,激活GC,增加cGMP含量,进而激活cGMP依赖性蛋白激酶,减少细胞内钙离子的释放和外钙离子的内流,细胞内钙离子浓度减少使肌球蛋白轻链去领算话而松弛血管平滑肌
体内过程:
舌下含服后1-2分钟即刻起效,疗效持续20-30分钟。
用2%硝酸甘油软膏或贴膜剂睡前涂抹在前臂皮肤或贴在胸部皮肤,可持续较长时间的有效浓度
临床应用:
各种类型心绞痛,急性心肌梗死早期应用,心衰(急性静脉给药,慢性长效制剂+强心药)
不良反应:
1血管舒张反应:
面部发红,搏动性头痛,心绞痛发作加重
2高铁血红蛋白症:
药量过大或频繁用药
3耐受性:
小剂量间歇给要发,必要时补充含巯基的药物
β受体阻断药和硝酸酯类合用时,宜选用作用时间相近的药物,通常以普萘洛尔与硝酸异山梨醇酯合用,两药能协同降低耗氧量,同时β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强,硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室前负荷增大和心室射血时间延长,二药合用可互相取长补短,合用时用量减少,副作用也相应减少。
但由于两类药物都可降压,如血压下降过多,冠脉流量减少,对心绞痛不利
抗凝血药物:
溶栓药:
链激酶,尿激酶
肝素(凝血酶间接抑制药)
香豆素类(凝血酶抑制药)
作用机制
通过AT-III加速对凝血因子IIa,IXa,Xia,XIIa的灭活而发生作用
抑制维生素K的反复利用,使凝血因子II,VII,IX,X停留于无活性前体状态
作用特点
体内外均有效,对凝血的每一步均有抗凝作用,抗凝作用强大
体内抗凝有效,作用缓慢,持久,对已有凝血因子无效
抗血小板药:
抑制血小板花生四烯酸代谢的药物:
阿司匹林
机制:
抑制血小板的COX-TXA2生成减少,抗血小板聚集,防止血栓形成
低剂量(40-80mg)阿司匹林即可抑制血小板聚集
促凝血药:
维生素K:
机制:
作为羧化酶的辅酶参与凝血因子II,VII,IX,X等的合成,促进凝血。
缺乏维生素K只能形成前体物质,无抗凝活性
抗贫血药:
铁剂(二价铁,硫酸亚铁),吸收部位在十二指肠及空肠上段。
特殊解毒剂:
去铁胺:
缺铁性贫血
叶酸:
吸收部位在小肠上段,可参与DNA合成:
巨幼红细胞贫血,恶性贫血
维生素B12:
与胃壁细胞分泌的内因子结合形成复合物才可在空肠吸收,作为辅酶,参与多种生化反应:
恶性贫血,巨幼红细胞性贫血,神经系统疾病
组胺受体阻断药
1.H1受体阻断药:
苯海拉明,异丙嗪,扑尔敏,氯苯那敏
2.H2受体阻断药:
西咪替丁,雷尼替丁,法莫替丁,尼扎替丁:
消化性溃疡,胃和十二指肠溃疡,减轻疼痛,促进愈合
肾上腺皮质激素类药物
1.糖皮质激素:
四抗:
抗炎
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