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生态毒理学考点整理
生态毒理学考点整理
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ﻩ
《生态毒理学》复习纲要
第一章绪论
1962年RachelCarson(卡逊)《寂静的春天》
Ecotoxicology=Ecology+Toxicology
生态毒理学=生态学+毒理学
1969年法国Rene Truhaut (萨豪特)最早提出并使用生态毒理学。
生态毒理学的定义:
研究环境毒物、污染物对生态系统的影响和机理以及环境毒物、污染物在生态系统中的运转、循环与归宿规律的一门综合性科学。
生态毒理学主要研究内容
1.毒物、污染物在物理环境中释放、分布和行为以及与物理、化学环境的相互作用;
2.毒物、污染物进入生态系统的途径、变化及其归宿;
3.毒物、污染物在生态系统各种水平上的有毒效应。
生态毒理学研究意义
1.全面认识毒物、污染物对生态系统的影响;
2.查明毒物直接与间接对生物和人体健康的危害机制;
3.为控制污染、制定环境标准和立法提供科学依据。
生态毒理学发展趋势
a深入探讨多种环境毒物作用于机体或生态系统的复合生态毒理效应及其机理以及新老污染联合胁迫生物学变化与反应;
b深入研究次生毒物的产生过程以及所导致的次生污染生态毒理效应;
c深入研究环境毒物低水平、长时间暴露的生态毒理效应;
d深入开展种群、群落和生态系统水平的生态毒理效应研究;
e加强分子生态毒理学研究,提高生态毒理效应微观认识水平。
第二章生态毒物及其毒性与剂量效应关系原理
毒物:
相对较小的剂量,导致生物受害或严重的细胞功能损伤、或生态系统产生不良效应的物质。
污染物(pollutant):
指对环境造成直接或间接损害的物质。
一次污染物:
污染源直接排入环境,其物理、化学性质没有发生变化的污染物质。
又称为原发性污染物或者“原生污染物”。
二次污染物:
排入环境中的一次污染物在物理、化学因素或生物的作用下发生变化,或与环境中的其他物质发生反应所形成的物理、化学性状与一次污染物不同的新污染物。
又称继发性污染物或者“次生污染物”。
二次污染物的形成机制复杂,其危害程度一般比一次污染物严重。
(对)
持久性有机污染物(Persistentorganicpollutants,POPs):
一系列在环境中长期残留,并可远距离迁移,具有脂溶性和生物蓄积性,对人类和动植物有高毒性的有机化合物 。
POPs具有五个显著特性:
1持久性/长期残留性2生物蓄积性3半挥发性 4高毒性5长距离迁移性
急性毒性(acutetoxicity):
毒物大剂量一次或24小时多次接触生物机体,在短时间内对机体引起的毒性效应。
慢性毒性(chronictoxicity):
生物体长时间内少量反复持续接触环境毒物所产生的毒性效应。
半数致死剂量(halflethaldose,又称致死中量,medianlethal dose,LD50):
毒物、污染物暴露条件下50%试验个体死亡的剂量。
LD50是衡量和比较不同毒物、污染物毒性大小的参数和分类依据。
最大无作用剂量(maximal no-effect dlevel,MNEL):
指环境污染物在一定时间内,按一定方式与机体接触,用现代的检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量。
阈剂量(thresholddose):
指环境污染物引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量,又称为最小有作用剂量(minimaleffectlevel,MEL)。
剂量-效应关系(dose-effectrelationship):
在一定的暴露时间内,试验生物对环境毒物的反应与环境毒物剂量之间的关系。
内剂量:
环境毒物及其代谢产物在生物体作用部位的浓度或剂量,通常不易测定。
外剂量:
毒物暴露、接触或给予的剂量。
量效应:
指有各种程度差别的生物学效应,可用计量单位表示。
质效应:
指效应不能用定量数值表示,而只能用“有”或“无”、“阴性”或“阳性”表示。
确定剂量-效应关系前提
1、观察到的反应应该完全来自目标污染物的作用;
2、反应的数量维度直接与剂量维度有关;
3、正确观察与测定实验生物对毒物或污染物的反应是可能的。
剂量-效应关系曲线及其类型
1、直线型:
很少出现,体外试验中一定的范围内出现。
2、抛物线型:
非线性关系,增加速率先快后慢。
3、S型曲线:
低剂量范围内,效应增长缓慢,剂量较高时,效应急速增加,剂量继续增加时,效应强度的增加又趋向缓慢。
4、倒U型
毒物兴奋效应(hormesis):
低剂量条件下表现为适当的刺激(兴奋)反应,而在高剂量条件下表现为抑制效应。
联合作用(jointaction):
多种外来化合物同时或短时间内相继进入生物体内所产生的综合生物学作用。
1.独立作用(Independentjoint action):
两种或两种以上的环境化合物所产生的生物学效应,表现为各个化合物本身的毒性效应。
机理:
作用方式、途径、受体和部位不同。
2.相加作用(Additionaljoint action):
两种或两种以上的环境化合物所产生的综合生物学效应是各种化合物分别产生的生物学效应的总和。
机理:
化学结构相似,作用于同一器官组织,所产生的生物学效应类似。
3、协同作用 (Synergison):
多种环境化合物所产生的综合生物学效应超过它们单独作用引起的生物学效应总和。
特殊情形:
一种化合物单独与机体接触时没有毒性,但与另一种单独作用时具有毒性的化合物联合作用时显著提高后者的毒性—增效作用。
机理:
A、一种化合物促进另一种化合物的吸收;
B、阻止其生物转化或者排泄;
C、使其转化为毒性更高的代谢物.
4、拮抗作用(antagonism) :
两种或两种以上的环境化合物所产生的综合生物学效应低于其中任何一种单独作用产生的生物学效应。
拮抗剂:
能使另一种化合物的生物学作用减弱的化合物。
机理:
A.功能拮抗:
两种外来化合物质在同一生理功能中具有相反的作用,彼此抵消各自的生物学作用。
B.化学拮抗:
两种外来化合物质发生化学反应,形成低毒或无毒的反应产物。
C.受体拮抗:
与同一受体结合,一种化合物将另一种化合物与生物学效应有关的受体加以封阻,以致不出现后者单独与机体接触时产生的生物学效应。
D.干扰拮抗:
一种化合物干扰另一种化合物的生物学效应,使其效应减弱、消失。
第三章 环境污染来源与环境中的迁移、分布和转化
一、大气生态系统的污染物种类(物质形态)
(1)气溶胶(aerosol):
气溶胶是指悬浮在大气中的各种液态或固态微粒。
通常所指的烟、雾、尘等都是气溶胶.气溶胶本身是污染物,又是许多有毒、有害物质的携带者,它的分布在一定程度上反映了大气污染的状况。
(2)气体态污染物
含硫化合物含氮化合物 碳氧化合物 碳氢化合物卤素化合物
二、水生生态系统的污染物种类
(1)无机无毒物质
水体富营养化:
水体接纳过多的N、P等营养物质,藻类及其他水生生物异常繁殖,水体透明度、溶解氧变化,造成水质恶化,加速水体老化,使水生生态系统和水功能造成破坏。
赤潮和水华:
是指水域中一些浮游生物暴发性繁殖引起水色异常的现象,赤潮通常发生在近海海域,水华通常发生在湖泊、水库等水域。
(2)无机有毒物质
(3)耗氧有机物
(4)有机有毒物质
污染源
(1)工业废水→最主要污染源
(2)生活污水(3)农业退水
三、土壤生态系统的污染物种类
(1)有机污染物 (2)重金属污染物(3)化学肥料污染物
污染源
(1)工矿来源(2)农业来源
环境中化学污染物的特性
1、环境残留持久性:
化学污染物尤其是芳香族化合物和重金属污染物,具有较强的抗降解转化能力而在环境中长期残存。
2、环境迁移性和循环性:
由于人类活动和自然因素的作用可在不同的环境、生物体之间迁移并循环,如DDT
3、环境可转化性:
化学污染物进入环境后,由于受到物理、化学和生物的作用而发生各种各样的转化。
4、环境生物浓缩性:
通过生物吸收逐步富集,污染物在生物体内的浓度高于环境中的浓度。
污染物在环境中的迁移方式
A、机械迁移:
B、物理—化学迁移:
最重要的形式。
C、生物迁移
环境相(Environmentalphase):
质地均一的环境组成成分,化合物在其内部的行为可看作是同一的。
相间分配:
当一种化合物从某一相进入环境后,如同有机物在水与有机溶剂之间的分配一样,相邻两相间产生活跃的交换,直至达到分配平衡。
1.两相分配-Freundlich方程(参考课本,了解公式含义):
CA、CB:
化学物质在A相和B相中的浓度;
K:
分配系数;
n:
非线性常数
化合物低浓度:
n=1,即 CA=KCB
化合物高浓度:
2.水体内的分配过程(参考课本,了解公式含义)
KBL=
KBL:
生物脂肪与水的分配系数;
CBL/CW:
化学物质脂相/水相中的浓度。
如果脂肪占生物体的比率为y,那么:
CB:
为生物体内的浓度。
故:
KBL=CB/yCW
用KB表示生物与水的分配系数,即:
KB=CB/CW
则KB=CB/CW = KBLyCW/CW=yKBL
如果生物脂肪与辛醇相同,即KBL=KOW(化合物的脂水分配系数),
那么:
KB=y.KOW
由此可以根据化合物的脂水分配系数,只要测定出水生生物的脂肪含量(鱼中的脂肪含量通常为5%),就可以计算出化合物的生物与水的分配系数KB。
3.大气/水分配过程(参考课本,了解公式含义)
大气/水分配过程用亨利定律表示:
亨利定律:
→
P:
化合物在大气中的分压(Pa)
H:
亨利定律常数(Pa. m3/mol)
CW:
化合物在水相中浓度(mol/m3)
H可以换算成分配系数HD= CA/CW
HD :
大气/水分配系数
CA:
化合物在大气中的浓度。
因为气态方程pV=nRT(V是气体容积,n是分子数,R是气体常数,T是绝对温度)
所以 p=RT.n/V
n/V是气体浓度,等于CA
故:
p=CA.RT
p/CW=RTCA/CW 所以:
H=HDRT
生物放大(Biomagnification):
在同一食物链上,高位营养级生物体内来自环境的某些元素或难以分解的化合物的浓度高于低位营养级生物的现象。
生物浓缩(bioconcentration):
又称生物富集(bioenrichment):
系指生物机体从周围环境中吸收并积累某种元素或难分解的化合物,导致生物体内该物质的浓度超过环境中浓度的现象。
生物对环境污染物富集的条件有3个:
A、该环境污染物容易被生物吸收;
B、在生物体内的降解和排泄的速度较慢;
C、该化合物在积累过程中对生物体本身未达到致命伤害。
与三个方面的影响因素有关:
不同生物、不同物质、不同的环境条件下,BCF变化很大,可以是个位到万位级,甚至更高。
生物积累(Bioaccumulation):
同一生物随着其生长发育期的延长或者随着年龄的增长,环境中某种元素或难分解的化合物的富集系数也不断增大的现象。
富集系数(bioconcentration factor,BCF)
又称生物浓缩因子(BiologicalConcentrationFactor,BCF)
计算:
BCF=生物体内化学物浓度/环境中该化学物浓度
污染物在环境中的转化特点
(1)化合物可以在环境中转化为性质和结构相似的化合物,也可以降解成多种性质不同的小分子化合物;
(2)可以在非生物条件下进行,也可由生物加速其发生;
(3)环境中参与转化和降解的物质主要是氧气和水,无论是氧还是水参与反应,最终都产生羟基和羧基等极性基团,从而增加产物的水溶性;
(4)化合物的转化和降解速率,在生态毒理学上可直接影响化合物持续时间和扩散。
污染物在环境中的转化形式
●物理转化:
通过蒸发、渗透、凝聚、吸附、稀释、悬浮、扩散及放射性蜕变等一种或多种物理变化。
●化学转化:
通过各种化学反应而发生的转化,如氧化还原反应、水解反应、络合反应、光化学反应等
●生物转化:
污染物进入生物机体后,在有关酶系统的催化作用下的代谢变化过程。
生物转化中转化能力最强大的是微生物,其次是植物和动物。
微生物种类繁多、数量巨大、多样的代谢途径、惊人的代谢速度而对各种各样的化学污染物具有强大的降解转化能力,即使新的人工合成化合物,微生物也能在不断适应过程中降解转化。
生物半衰期(BHL—Biologicalhalf Life):
污染物进入生物体内后,在代谢作用下,污染物减少到初始浓度的一半所需要的时间,即生物半衰期。
第四章环境化合物的生物转运和生物转化
生物转运(Bio-Transport,生物转移):
环境化合物经各种途径和方式被生物吸收、分布和排泄过程的总称。
吸收途径
(1)动物吸收途径:
A、消化管:
是吸收污染物质最主要的途径。
B、呼吸管 吸收大气污染物的主要途径。
C、皮肤
(2)、植物吸收途径:
叶片吸附、叶孔吸收、根部吸收
环境化合物通过生物膜的方式
(1)简单扩散:
物质或化合物分子从浓度较高一侧透过生物膜向浓度较低一侧扩散的过程。
不消耗代谢能量。
影响因素:
A膜两侧浓度梯度 B 脂水分配系数 C化合物的解离度
(2)易化扩散:
化合物分子利用载体从高浓度一侧透过生物膜向低浓度一侧转运的过程。
不消耗代谢能量。
(3)主动转运:
化合物分子由低浓度一侧通过生物膜向高浓度一侧转运并消耗代谢能量的过程。
特点:
A 需要载体参与;B逆浓度梯度转运,消耗能量。
(4)吞噬和胞饮作用(膜动转运)
吞噬作用(phagooytosis):
固态颗粒物质与生物膜上一些蛋白有特殊的亲和力,当其与生物膜接触后,可改变膜的表面张力,引起膜外包或内凹,将异物包围进入细胞。
胞饮作用(pinocytosis):
液态异物
环境化合物通过生物膜特性
(1)进入血液的环境化合物仅少数呈游离状态,大部分与血浆蛋白结合;
(2)同一种环境化合物在机体内各组织器官的分布是不均匀的,不同的化合物在机体内各组织器官分布也存在差异;
(3)分布的去向:
A在毒性作用部位表现毒性作用;B在某一组织器官贮存;C运往代谢转化器官,被降解和排泄。
影响分布的因素
1细胞膜的通透性 2外来物质的脂溶性3与组织的亲和力
生物转化:
外源化合物经过不同途径被吸收进入机体后,在机体酶系统的作用下发生一系列化学变化,并形成一些分解产物或者衍生物的过程。
两个阶段:
第一个阶段—Ⅰ相反应主要是氧化、还原、水解反应。
第二个阶段—Ⅱ相反应 主要是结合反应。
生物转化特殊情形:
A高度亲脂性外源化合物,不能与生物转化系统中的酶类结合 不能发生
生物转化,而蓄积在机体内;如DDT、多氯联苯
B进入机体的极性物质,可以不经Ⅰ相反应而直接发生Ⅱ相反应;
C某些水溶性物质,可以不经生物转化而直接排出体外。
生物转化意义
A外源化合物极性增强,水溶性提高,容易排出体外;
B对生物机体的毒性作用可降低,因为大多数外源化合物的代谢产物的
毒性低于母体化合物。
Ⅰ相反应
(一)、氧化反应
1.混合功能氧化酶系(mixed-function oxidase,MFO)
(1)组成:
A两种细胞色素
细胞色素P450(CytP450)即细胞色素P450单加氧酶
细胞色素b5(Cytb5)即细胞色素b5单加氧酶
B两种黄素蛋白
还原性辅酶Ⅱ细胞色素P450还原酶
还原性辅酶Ⅰ细胞色素b5还原酶
C磷脂
(2)反应类型(6个)
羟化反应, 环氧化反应,N—、O—、S—脱烷基反应,
S—氧化反应, 脱S反应, 氧化脱卤反应
2.线粒体单胺氧化酶系ﻫ存在部位:
线粒体内
单胺氧化酶(monoamineoxidase,MAO)ﻫ催化的反应:
催化胺类氧化脱氨基生成相应的醛
3.醇脱氢酶
存在部位:
胞液中
催化的反应:
醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)催化醇类氧化成醛。
4.醛脱氢酶系ﻫ存在部位:
胞液中
催化的反应:
醛脱氢酶(aldehydedehydrogenase, ALDH)催化醛类生成酸。
(二)还原反应
1、羰基还原反应2、含N基因还原反应 3、含S基因还原反应ﻫ(三)、水解反应
水解反应类型
(1)羧酸酯酶使脂肪族酯水解
(2)芳香酯酶使芳香族酯水解
(3)磷脂酶使磷酸酯水解
(4)酰胺酶使酰胺水解
Ⅱ相反应
1.葡萄糖醛酸结合反应——最常见的结合反应:
葡萄糖醛酸基转移酶
2.硫酸结合反应:
磺基转移酶
3.乙酰结合反应:
N-乙酰转移酶
4.谷胱甘肽结合反应:
谷胱甘肽-S-转移酶
5.氨基酸结合反应:
ﻫ6.甲基结合反应:
甲基转移酶
生物转化的特点
1.代谢反应连续性:
是指一种物质的生物转化需要经过几种连续反应,产生几种产物。
如乙酰水杨酸,先被水解成水杨酸,然后与葡萄糖醛酸或甘氨酸结合,分别生成葡萄糖醛苷和甘氨酰水杨酸。
2.反应类型多样性:
是指同一种物质可发生多种反应。
如苯甲酸,既可与甘氨酸结合生成马尿酸,又可与葡萄糖醛酸结合生成苯甲酰葡萄糖醛酸苷。
3、大多数发生生物失活,少数发生生物活化。
生物失活(bioinactivation):
外源化合物经生物转化后,其生物活性减弱或消失。
生物活化(bioinactivation):
外源化合物经生物转化后,其衍生物的生物活性更强。
***生物蓄积:
机体长期接触某污染物质,若吸收大于排泄及其代谢转化,则会出现该污染物质在体内逐增的现象,称为生物蓄积。
蓄积量是吸收、分布、代谢转化和排泄各量的代数和。
污染物质生物蓄积特点:
1、蓄积部位是血浆蛋白、脂肪组织和骨骼。
2、污染物质的蓄积部位与毒性作用部位可以相同,也可能不同。
3、蓄积部位中的污染物质,常同血浆中游离型污染物质保持相对稳定的平衡。
第五章环境化合物的毒理机制与个体水平毒性效应
外源化合物攻击核酸方式
a亲电子活性代谢产物攻击核酸(最常见)
b 亲核活性代谢产物攻击核酸
c 以自由基形式攻击核酸
有机磷农药对乙酰胆碱脂酶(AchE)的抑制原理
AchE在神经系统信息传递中起重要作用。
可去除体内多余的乙酰胆碱,保护神经传导的正常功能。
有机磷化合物也是AchE的底物,占据乙酰胆碱的作用部位,从而产生神经功能破坏,导致一系列中毒反应。
许多重金属(Pb,Hg)也是通过与酶蛋白分子的活性部位的半胱氨酸残基的-SH结合,抑制酶的活性。
如对氯汞苯甲酸对酶的抑制。
自由基( freeradical):
外层轨道上具有不配对电子的原子、原子团或特殊状态的分子
自由基分类:
氧自由基、脂性自由基、氮中心自由基
自由基来源(能在体内形成自由基的外源化合物)
a.本身具有自由基性质的物质;
b.化学反应性极强的物质;
c.经酶催化而形成自由基-大多数外源化合物形成自由基方式。
氧化应激与脂质过氧化
①机体防御体系(抗氧化体系)
酶性抗氧化系统:
1超氧化物歧化酶,SOD
2过氧化氢酶,CAT
3谷胱甘肽过氧化物酶,GSH-Px
脂质过氧化:
机体产生的活性氧,与生物膜磷脂中的多不饱和脂肪反应,形成过量的脂质氢过氧化物,并产生细胞损伤。
产生细胞损伤的机制:
1 膜脂的损伤导致膜功能障碍;
膜脂质过氧化,膜不饱和性异常,膜流动性↓通透性↑
2脂质过氧化进程产生的活性氧对酶和其他细胞组分的损伤;
如脂质过氧化自由基和烷自由基可引起DNA碱基,特别是鸟嘌呤碱基的氧化.
3脂质过氧化物的分解产物,尤其是醛式产物对细胞及其成分的毒性效应。
如丙二醛可以共价结合方式导致DNA链断裂和蛋白质交联。
细胞内钙稳态的失调:
在细胞受损时可导致Ca2+内流增加,或Ca2+从细胞内贮存部位释放增加,或抑制细胞膜向外逐出Ca2+,表现为细胞内Ca2+浓度不可控制的持续增加,即打破细胞内钙稳态,或称为细胞内钙稳态的失调。
引起钙稳态失调的外源化合物:
重金属离子如铅、镉,农药,四氯化碳
环境致突变作用(环境诱变作用):
环境因素引起生物体发生突变的作用及过程。
诱变剂:
直接损伤DNA或产生其他遗传学改变,使细胞基因和染色体发生改变的化学物,又称为致突变体或遗传毒物。
直接诱变剂:
某些化学物质化学性质非常活跃,其原型或化学水解产物引起生物体突变。
间接诱变剂:
某些化学物质本身不能引起突变,必须在生物体内经过代谢活化后才具致突变作用。
从突变效应分:
移码突变、校正突变、错义突变、无义突变ﻫ 中性突变、沉默突变、回复突变
断裂剂:
导致染色体结构变异的物质。
拟紫外线裂剂:
像紫外线一样诱发单链断裂。
拟放射性断裂剂:
像电离辐射一样诱发双链断裂。
染色体畸变:
A缺失B重复C倒位D 易位
****缺失、重复、倒位三者与易位的本质区别:
ﻫ 易位与倒位相似,一般不改变染色体和基因的数量,只改变其原来的位置。
前三者都是发生在同源染色体之间,而易位发生在两对非同源染色体之间。
呼吸作用的变化的毒性效应:
呼吸率增加:
尽快排除毒物
呼吸率降低:
避免接触更多的毒物
生长余力(SFG):
生物单位时间内积累的用于生物生长的能量。
公式:
SFG=(摄食能﹣排泄物能量)﹣(代谢能+排泄能)单位:
焦耳/单位时间
环境内分泌干扰物(EnvironmentalEndocrine Disruptors):
由于人类的生产和生活活动而释放到周围环境中,对维持生物体内平衡、生殖、发育及行为的正常激素的合成、分泌、结合、清除等功能产生影响,从而影响内分泌系统的化学物质。
环境内分泌干扰物的特点:
●延迟性:
成年和晚年才显露出来。
●时段性:
不同生长阶段对生物个体会 不同方式的影响和后果。
●复杂性 :
不同剂量、不同暴露方式对不同器官可能造成不同的影响,其毒性有时有协同或拮抗作用。
●去除困难:
在环境中不易分解、通过食物链蓄积放大、通常具有脂溶性,进入生物体后不易排除。
第六章污染胁迫的种群生物学效应
胚胎发育阶段的敏感性:
前植入期、器官形成期、胎儿期、新生儿期
(1)、前植入期:
包括受精、囊胚形成、原肠胚形成以及侵植子宫壁早期阶段。
特征:
易于发生胚胎致死,较少见胚胎致畸。
(2)、器官形成期
特征:
易于发生胚胎致畸,也可导致胚胎死亡 如:
“反应停”事件药名:
沙利多胺
(3)、胎儿期
特征:
致畸原不发生作用,生长阻滞,胎内致癌,胎儿死亡。
(4)、新生儿期
特征:
生长阻滞,神经、免疫、内分泌系统功能缺陷,幼儿癌症。
污染对捕食的影响
对捕食者的影响
A降低取食频率;
B 影响捕食者的搜寻策略和感觉系统;
C改变捕食者对猎物的选择行为;
D影响捕获效率和捕获后对猎物的处理时间的长短。
对猎物的影响
A表现异常而易被捕食者发现;
B群集效果和警戒能力下降;
C降低猎物逃避反应、速度。
污染胁迫影响寄生关系的方式基本类型:
刺激寄生;抑制寄生;对寄生无影响
污染胁迫作用方式
A、经影响寄生物而影响寄生关系;
B、经影响寄主而影响寄生关系;
C、经影响与寄生物有协同作用或拮抗作用的
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