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整理
一绪论
环境毒理学(EnvironmentalToxicology):
是利用毒理学的研究方法研究环境,特别是空气、水、土壤中已经存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物,对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。
环境毒理学的研究对象:
对各种生物(主要是人体)产生危害的各种环境污染物(包括物理性、化学性及生物性污染物)
环境污染物:
包括环境中个已经存在的和即将进入环境的,包括环境污染物本身,也包括环境污染物在环境中转化的产物
毒物:
以较低的剂量进入机体后能引起疾病或危及生命的物质。
毒性:
是指有毒物质接触或进入机体后引起机体产生有害作用的能力。
外源性化学物(Xenobiotics):
是一类“外来生物活性物质”,又称外来化学物,以区别于代谢过程中形成的产物和中间产物——内源化学物。
环境毒理学的主要任务:
①环境污染物及其转化产物对人体的损害及作用机理
②探索污染物对人体健康损害的早期观察指标(生物标志物)
③定量评定有毒环境污染物对机体的影响
环境毒理学的主要研究内容:
①环境污染物及其转化产物对机体作用的一般规律,包括吸收、分布、代谢、排泄;剂量-效应(反应)关系;构效关系等及影响因素
②毒性的评定:
一般毒性、生殖毒性、代谢毒性、蓄积毒性、三致毒性
③毒性机制
环境毒理学的主要研究方法:
整体试验(体内试验)、体外试验、调查研究
三个研究领域:
描述毒理学、机制毒理学和管理毒理学
按照染毒时间的长短:
急性毒性试验(acutetoxicity),一次或24小时;
亚急性毒性试验(subacutetoxicity),15-30天;
亚慢性毒性试验(subchronictoxicity),1-3个月;
慢性毒性试验(chronictoxicity),6个月-2年,低剂量反复染毒
按照实验目的的不同:
繁殖实验、蓄积实验、代谢实验及“三致实验”
环境污染对机体作用的特点
1、接触剂量小
2、长时间内反复接触甚至终生接触
3、多种污染物的联合作用
4、接触人群的易感性差异较大
第二章污染物在环境中的迁移和转化
污染物的环境行为=环境转归=污染物的迁移和转化:
污染物在环境中发生的各种变化过程
环境行为1、污染物迁移
2、污染物转化
污染物的迁移:
污染物在环境中发生的空间位置的相对移动过程.
迁移方式:
机械性迁移、物理化学性迁移和生物性迁移
污染物的转化:
污染物在环境中通过物理的、化学的或生物学作用改变形态或转变成另一物质的过程。
类型:
物理转化、化学转化和生物转化
化学转化:
包括氧化还原反应、水解反应、络合反应、光化学反应等
污染物在环境中的转化过程主要取决于其本身的理化性质和所处的环境条件。
光化学氧化剂:
大气中的各种碳氢化合物、氮氧化物等气态污染物(一次污染物)通过光化学氧化作用生成臭氧、过氧乙酰硝酸酯(PAN)及其他类似的氧化性物质(二次污染物)
生物降解或转化的结果会使污染物的毒性降低或者增强。
迁移方式:
机械性迁移、物理化学性迁移和生物性迁移
一、
机械迁移:
是十分常见的迁移
根据污染物在环境中发生机械性迁移的作用力不同,可以将其分为如下三种:
1、
气的机械性迁移
2、水的机械性迁移
3、重力的机械性迁移
二、物理化学性迁移:
是污染物在环境中最基本的迁移过程
特点:
1.无机污染物以简单离子或可溶性分子的形式发生溶解—沉淀、吸附—解析等作用
2.有机污染物可通过降解作用实现迁移。
可分为如下:
1.
风化淋溶作用
2.溶解挥发作用
3.酸碱作用
4.络合作用
5.吸附作用
6.氧化还原作用
三、生物性迁移:
污染物通过生物体的吸附、吸收、代谢、死亡等过程而发生的迁移。
生物学迁移是最复杂而最具有重要意义的迁移方式。
根据其表现形式可分为:
生物浓缩:
生物体从环境中蓄积某种污染物,出现生物体中浓度超过环境中浓度的现象。
也称为生物富集。
生物浓缩系数(BCF)=生物体内污染物的浓度/环境中该污染物的浓度
生物积累:
指随生物个体生长发育的不同阶段从环境中蓄积某种污染物,而使浓缩系数不断增大的现象。
生物积累系数(BAF):
同一生物个体生长发育较后阶段和较前阶段体内续集该污染物的浓度之比
生物放大:
在生态系统的同一食物链,某污染物在生物体内的浓度随营养级的提高而增大的现象.用生物放大系数(BMF)=
第三章环境污染物在体内的生物转运和生物转化
生物转运(biotransport):
是指外源性化合物依据物理学规律,本身不发生化学变化,从接触部位吸收进入血液、再分布至组织与器官、最终转运至排泄器官离开机体的过程
生物转化(biotransformation):
是指外源性化学毒物的代谢变化过程,即在体内酶的作用下发生化学结构改变的过程
一、转运
毒物通过生物膜的转运方式
转运方式
主动转运
特殊转运
膜动转运
被动扩散(简单扩散)
滤过
主动转运
易化扩散
吞噬作用
胞吐
浓度差
顺浓度
逆浓度
顺浓度
能量
不消耗
不消耗
消耗
不需要
载体
不需要
不需要
需要
需要载体
不受饱和限速与竞争性抑制的影响
受载体宝盒限速和竞争性抑制的影响
代表物质
乙醇、脂溶性物质
水和一些非脂溶性物质
氨基酸、金属毒物
葡萄糖
烟和烟尘
1、吸收
毒物主要通过消化道、呼吸道、皮肤三条途径吸收。
毒物经皮吸收的两个阶段:
穿透阶段、吸收阶段
2、分布
体内的两个特殊屏障:
血脑屏障、胎盘屏障
贮存库:
当毒物对蓄积地点相对无害时,此时蓄积地点就称为贮存库。
体内的四个重要的贮存库:
血浆蛋白、肝肾、脂肪组织、骨骼组织
3、排泄
化学物在体内的消除是排泄和代谢失活(解毒)作用的结果
排泄的主要途径:
(1)经肾脏从尿中排出
(2)经肝胆通过消化道随粪便排出
(3)挥发性物质可经呼吸道随呼出气排出
二、转化
生物转化的结果:
解毒或者活化
生物转化有两种类型:
Ⅰ相反应:
氧化、还原和谁家
Ⅱ相反应:
又称结合反应
生物转化的复杂性主要表现在以下几个方面:
多样性、连续性、两重性
代谢饱和:
当毒物量达到一定浓度时,其代谢过程所需的基质可能被耗尽或者参与代谢酶的催化能力不能满足其需要,单位时间内的代谢产物量不再随之增加,正常代谢途径亦可能发生改变,这种代谢途径被饱和的现象叫做代谢饱和
第四章环境污染物的毒作用及其影响因素
毒物:
在一定条件下,以较小剂量给予机体时,能与生物体相互作用,引起生物体功能和器质性损伤的化学物质,或剂量虽微,但累积到一定的量,就能干扰或破坏机体的正常生理功能,引起暂时或持久性的病理变化,甚至危及生命的化合物,称毒物。
中毒:
生物体受到毒物作用引起功能或器质性变化后出现的疾病状态
毒性:
是指有毒物质接触或进入机体后,引起生物体的易感部位产生有害作用的能力
毒作用(毒效应):
是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变,故又可称为不良效应、损伤作用或损害作用。
是其本身或代谢产物在作用部位达到一定数量并停留一定时间,与组织大分子成分互相作用的结果。
毒性分级(LD50):
剧毒<1、高度1~、中等毒50~、低毒500~、微毒5000、
半数致死剂量或浓度(LD50或LC50):
能引起一群动物的50%死亡的最低剂量或浓度。
毒作用按作用的时间与空间,可将毒性作用分为下列几种类型:
(1)局部作用和全身作用
(2)可逆作用和不可逆作用
(3)即刻作用和迟发作用:
氨基甲酸酯中毒是即刻作用,内分泌是属于迟发作用
(4)功能、形态及生化作用
(5)变态反应和特异性反映
按照接触时间,可将毒性作用分为:
急性作用、亚急性毒性作用、亚慢性毒性作用、慢性作用
自由基:
含有未配对电子的原子或分子。
可通过共价键均裂或电子浮获产生。
特点:
具有极高的反应活性
剂量(dose)是决定外源化学物对机体损害作用的重要因素。
包括暴露剂量(外剂量)、吸收剂量(内剂量)、到达剂量(靶剂量)
反应指化学物质与机体接触后引起的生物学改变。
分为量反应(效应)和质反应(反应)两类。
剂量-量反应(效应)关系:
表示化学物质的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
剂量-质反应(反应)关系:
表示化学物质的剂量与某一群体中指反应发生率之间的关系。
剂量效应关系有直线型、抛物线形、S型
表示毒性的常用参数
阈剂量指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量,又称为最小有作用剂量
急性阈剂量(Limac)为与化学物质一次接触所得。
慢性阈剂量(Limch)则为长期反复多次接触所得。
观察到的损害作用的最低剂量(lowestobservedadverseeffectlevel,LOAEL):
在规定的暴露条件下,通过实验和观察,一种物质引起机体(人或实验动物)形态、功能、生长、发育或寿命某种有害改变的最低剂量或浓度
未观察到的损害作用剂量(noobservedadverseeffectlevel,NOAEL):
在规定的暴露条件下,通过实验和观察,一种物质不引起机体(人或实验动物)形态、功能、生长、发育或寿命可检测到的有害改变的最高剂量或浓度。
最大无作用剂量(ED0)指化学物质在一定时间内,按一定方式与机体接触,用现代的检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量。
毒作用带(toxiceffectzone)是表示化学物质毒性和毒作用特点的重要参数之一,分为急性毒作用带与慢性毒作用带。
第五章环境毒理学常用实验方法
第一节急性毒性实验
急性毒性实验:
是给动物一次或者24h内多次染毒的实验。
毒性试验设计:
1.实验动物的选择
2.受试物的处理
3.染毒方法
4.剂量选择
5.毒作用观察
实验动物选择的原则:
1.毒性反应与人近似
2.易于饲养管理、操作方便
3.繁殖力强,能保障供应
4.动物价格低,易于获得
5.品系纯化
实验动物的选择:
1、种属和品系可选用小鼠、大鼠、豚鼠、家兔、狗、猴
2、年龄和体重3、性别4、数量与分组5、预检与前处理
染毒途径:
消化道(灌胃、喂饲、吞咽胶囊)、呼吸道(静式吸入、动式吸入)、皮肤、静脉注射、腹腔注射
蓄积作用:
机体反复多次接触化学物,当化学物进入机体的速度或总量超过代谢转化排泄的速度或总量时,化学物或其代谢产物在机体内逐渐增加并贮留的现象
包括物质蓄积和功能蓄积(机体出现了毒作用表现)
蓄积毒性实验常用方法:
蓄积系数法、生物半减期法
蓄积系数的计算:
生物半减期法:
第四节致突变实验
致突变作用(mutagenesis):
外来因素,特别是化学因子引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力,而且此种改变可随细胞分裂过程而传递。
基因突变指的是基因中DNA序列的变化。
染色体畸变指染色体的结构或数目的改变,是遗传物质大的改变,一般可用光学显微镜检查。
基因突变:
碱基置换:
指DNA链上某个碱基对为另一碱基对所取代,引起错误配对
突变
移码突变指发生一对或几对(3对除外)的碱基减少或增加,以致从受损点开始碱基序列完全改变,形成错误的密码,并转译成不正常的氨基酸。
染色体畸变:
染色体结构异常:
缺失、倒位、易位、重复
染色体数目异常:
Down氏综合症:
3条21号染色体,47条
致突变作用的机制和后果
1、引起突变的DNA变化:
碱基损伤、DNA链受损
2、引起突变的细胞分裂过程的改变;
3、其他的改变:
DNA复制、修复有关酶系改变
1、细菌回复突变试验(Ames)
原理:
人工诱变的突变株在组氨酸操纵子中有一个突变,突变的菌株必需依赖外源性组氨酸才能生长,而在无组氨酸的培养基上不能存活,致突变物可使其基因发生回复突变,使它在缺乏组氨酸的培养基上也能生长。
基本方法:
利用突变体的测试菌株,观察受试物能否纠正或补偿突变体所携带的突变改变,判断其致突变性。
试验方法:
平板掺入法、点试法、预培养法。
2、哺乳动物体细胞株突变试验
正向突变试验(野生型基因失活的突变
3、染色体畸变分析遗传终点:
染色体完整性改变、染色体分离改变
4、微核实验遗传学终点:
观察受试物是否导致细胞内产生微核
微核:
与染色体损伤有关,是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失的整个染色体,在细胞分裂后期遗留在细胞质中,末期后,单独形成一个或几个规则的次核,包含在子细胞的胞质内,比主核小,故称微核。
原理(微核来源):
1、断片或无着丝粒染色体在细胞分裂后期不能定向移动,而遗留在细胞质中;
2、个别染色体或带着丝粒的染色体环和断片在细胞分裂后期被遗留在细胞质中。
6、果蝇伴性隐性致死试验原理:
隐性基因在伴性遗传中具有交叉遗传特征。
第五节致畸试验
畸形:
胚胎在发育过程中,由于受到某种因素的影响,是胚胎的细胞分化和器官的形成不能正常进行,而造成器官组织上的缺陷,并出现解剖学上的形态结构异常。
致畸作用:
指致畸物通过母体作用于胚胎而引起胎儿畸形的过程和能力。
致畸作用的毒理学特点
1、胚胎与致畸物发生接触时,可因胚胎所处的发育阶段不同而呈现不同的敏感性。
2、同一致畸物在不同发育阶段接触胚胎可引起不同的畸形。
3、种属差异在致畸作用中较为明显,不同种系的动物显出不同的敏感性。
器官形成期容易感受致畸物的作用而诱发器官结构的缺陷,即结构畸形,也称致畸敏感期
试验方法:
动物发育毒性试验
最佳联合方案是对成年动物进行染毒并包括子代从受精卵到性成熟所有生长发育阶段
I阶段试验:
方法:
雌雄性交配前-受孕-雌性受精-雌性着床期间染毒
评价:
对成年雌雄性的生殖功能、配子的发生及成熟、交配行为、受精、着床前的发育和着床的影响
Ⅱ阶段试验
方法:
从着床到硬腭闭合期间染毒
评价:
对成年雌性生殖功能、胚胎发育、器官形成期的发育毒性
Ⅲ阶段试验
方法:
从着床到幼仔断乳期间对孕(乳)母染毒
评价:
从着床到子代性成熟的母体生殖毒性(妊娠、分娩和哺乳)和子代的发育毒性(胚胎、胎儿生长发育,新生幼仔宫外生活的适应性,断乳前后的生长发育,独立生活能力和性功能成熟)
第六节致癌试验
致癌作用:
化学物质引起或诱导正常细胞恶性转化并发展成肿瘤的过程。
癌变形成三阶段:
引发阶段、促长阶段、浸润和转移阶段。
引发阶段:
化学致癌物对靶细胞DNA产生损伤作用经细胞分裂增殖后成为突变细胞。
化学致癌物不可逆的将正常细胞转变为肿瘤细胞的起始步骤。
促长阶段
促进形成肿瘤细胞分裂生长的作用阶段。
特点:
①促癌物的作用长期、慢性;
②引发物和促癌物单独作用均不能引起肿瘤;
③引发必须发生在促长之前;
④引发作用是不可逆改变,促长作用在早期是可逆的。
进展阶段
指在肿瘤形成过程中,在促进之中或之后,细胞表现出不可逆的遗传学改变。
标志:
遗传不稳定性增加和恶性转化,在形态上或功能代谢及行为方面逐渐表现出肿瘤的特征。
致癌试验的方法:
流行病学调查、动物诱癌实验
第六章化学物质的毒理学安全性评价程序
毒理学安全性评价:
通过毒理学程序和方法,评价待评物质的毒性及潜在的危害,并外推在通常条件下接触化学物对人群健康的安全性。
进而决定其能否进入市场或阐明安全使用的条件,以达到最大限度的减少其危害作用、保护人群健康的目的。
评价程序的内容:
不同阶段安全性评价的毒理学项目。
第七章常见化学致癌物的环境毒理学
常见的化学致癌物:
多环芳烃类、芳香胺类化合物、N-亚硝基化合物、烷化剂、黄曲霉毒素
一、多环芳烃类:
最早认识、数量最多、分布最广、与人类关系密切的化学致癌物
多环芳烃类(稠环芳烃):
由多个苯环缩合而成的化合物及其衍生物。
(4~7个苯环)
4~5个苯环:
往往致癌6个苯环:
部分致癌6个以上苯环:
致癌可能性较小
苯并(a)芘致癌性最强
1、来源:
有机质高温、缺氧条件下不完全燃烧
800~1200℃、供氧不足的燃烧中产生最多
2、种类:
苯环类、芴及胆蒽类、杂环类
双环芳烃
萘无致癌性
萘的氨基衍生物对膀胱有致癌性
三环芳烃
蒽和菲:
没有致癌性
四环芳烃
苯并(c)菲:
致癌
苯并(a)蒽:
引癌作用(不完全致癌物)
五环芳烃
苯并(a)芘:
特强致癌物
二苯并(a,h)蒽:
强致癌物
部分六环芳烃致癌
K区理论
K区:
易与核酸、蛋白质反应致癌
L区:
对致癌反应起拮抗作用的区域
湾区理论
湾区正碳离子稳定性越高致癌性越强
3、降解
大气:
光氧化作用
水体、土壤:
生物还原作用(水生生物、微生物分解)
二、芳香胺类化合物:
苯及其同系物芳香烃环上的氢原子被氨基(NH2)取代
1、来源:
原料、化工合成的中间体、有机物燃烧
2、致癌机理:
芳香胺是间接致癌物,需要将羟化酶代谢活化
3、芳香胺的化学结构与致癌活性关系
(1)氨基位于萘的2位或联苯的对位,致癌性较强
(2)氨基位于萘的1位或联苯的间位,致癌性较弱
(3)氨基的对位或邻位被甲基、甲氧基、氟或氯取代,致癌性增强
三、N-亚硝基化合物:
是一种很强的化学致癌物。
有两类不同特征的化合物,即N-亚硝胺和N-亚硝酰胺。
其化学通式为:
90%有致癌可能性
体内合成地点:
胃胃液pH1~4
亚硝胺类化合物:
间接致癌物
亚硝酰胺:
直接致癌
四、烷化剂:
直接致癌物。
是一类化学性质活泼,能提供烷基使蛋白质和核酸等细胞大分子化合物烷基化的化学物质。
五、黄曲霉毒素:
间接致癌物
黄曲霉毒素B1是目前已知作用最强的化学致癌物,主要诱发肝癌
二呋喃环上具有双键:
黄曲霉毒素B1、G1、M1致癌作用较强
二呋喃环上没有双键:
黄曲霉毒素B2、G2、M2致癌作用较弱
第八章金属的环境毒理学
20世纪,世界环境污染八大公害事件中,有几件是由于金属污染导致的,它们分别是什么金属污染?
两件。
分别是日本熊本水俣病事件,日本富山骨痛病时间
分别是汞和镉污染
环境中汞的存在形式有哪三种?
元素汞、无机汞化合物、有机汞化合物
汞及其化合物可经(呼吸道)、(消化道)和(皮肤黏膜)等途径进入体内。
不同形态的汞,进入体内的主要途径不同,其吸收率主要取决于(溶解度)。
重金属铊易溶于水,剧毒,其可以对人体的(神经系统)系统和(胃肠系统)系统产生毒性作用。
铊中毒的解毒药为(普鲁士蓝)染料。
(吸烟)是人体摄入镉的重要来源。
镉对(水生生物)的毒性明显高于对人和温血动物。
汞:
1、吸收
汞及其化合物可经呼吸道、消化道和皮肤黏膜等途径进入体内。
不同形态的汞,进入体内的主要途径不同,其吸收率主要取决于溶解度
2、分布
汞蒸气和甲基汞容易通过血脑屏障进入中枢神经系统
3、排泄
金属汞蒸气和无机汞主要通过肾脏由尿排出;甲基汞通过肠道由粪便排出。
简述汞的毒作用及其分子机理(简答)
(1)金属汞具有高的扩散性和脂溶性,进入血液后,通过血脑屏障进入脑组织,并在脑组织中氧化成汞离子与脑内蛋白质结合,造成对脑的损害。
(2)难溶性的无机汞难以进入人体,而可溶性的无机汞化合物进入体内后,以离子态与金属硫蛋白结合,容易在肾脏和肝脏中蓄积,并使其称为靶器官
(3)甲基汞可迅速经血流到达脑部,抑制脑中蛋白质的活性和ATP的产生,从而引发甲基汞中毒的中枢神经系统症状。
汞的毒作用的分子基础主要是汞离子极易与蛋白质上的巯基(—SH)或二巯基(—S—S—)结合,从而改变蛋白质的结构和活性。
另外汞还可与生物大分子的氨基、羧基、羰基等重要基团结合,改变细胞的结构与功能,造成细胞的损失而影响整个机体。
镉:
1、吸收
通过吸收道吸入的吸收率约为30%
吸烟是人体摄入镉的重要来源。
镉对水生生物的毒性明显高于对人和温血动物
粮食作物是镉进入食物链的主要途径
2、分布:
镉一旦被吸收便迅速转移到血液,其中约有2/3在红细胞中与血红蛋白结合
镉主要与细胞中的金属硫蛋白结合而储存在组织中
储存在肾脏中的镉主要位于肾皮质区
一般成年人体内有镉5~40mg。
新生儿体内含镉低于0.001mg
镉在人体内的生物半减期为20~30年,具有蓄积于体内的倾向
3、排泄
经口摄入的镉大部分(90%)随粪便排出。
正常人一天尿镉量在2ug以下
铅
铅化合物可经呼吸道和消化道进入体内,四甲铅和四乙铅还可经皮肤吸收
铅可以影响人体肠道的消化酶的合成,从而会对消化系统造成影响
铅也会对人体的免疫系统造成影响
造成铅性贫血
铅过量还对神经系统、骨髓造血系统、消化系统、肾脏及生殖系统有严重的损害。
铅中毒的靶器官:
脑组织、肾脏、心脏
铅对儿童健康的危害
(1)3~15个月的婴儿身高增长速度与同期的血铅水平成负相关。
(2)铅中毒儿童生长迟缓,个子矮小,智力受损。
(3)影响儿童的神经行为和智力,血铅与儿童智力呈显著负相关,可能在不同发育期出现不同的中枢神经受损的症状
第九章常见农药的环境毒理学
农药:
杀灭或抑制农业有害生物的化学药剂。
种类:
有机氯,有机磷,氨基甲酸酯类,拟除虫菊酯类
一、有机氯农药:
六六六、DDT、毒杀芬、氯丹、狄氏剂、艾氏剂
1、特点:
(1)氯代烃类化合物,广谱高效杀虫剂;
(2)不溶于水而溶于脂肪、脂类或其他有机溶媒中
(3)化学性质较稳定,难降解,即有较长的残留致毒期
2、吸收、分布:
吸收:
呼吸道、消化道、皮肤。
皮肤吸收是最常见最危险的途径;通过食物链传递,(消化道)侵入是主要的途径
分布:
主要分布于脂肪组织、神经组织及肝、肾、骨髓、肾上腺、卵巢、脑等。
可穿过胎盘屏障。
排泄:
尿、粪、乳汁
转化:
脱卤反应,形成不稳定氧化产物
靶器官:
CNS(centralnervoussystem中枢神经系统)
二、有机磷农药:
解决有机氯农药残留期长的问题
是属于含有磷酸脂类或硫代磷酸脂类的用于防治植物病、虫、害的有机化合物。
1、特点
(1)磷酸酯类化合物;
(2)高效、广谱
(3)易分解、残留期短
(4)有机磷农药遇碱易分解。
但敌百虫能溶于水,在碱溶液中变成毒性更大的敌敌畏
种类多:
对硫磷、甲基对硫磷、敌敌畏、敌百虫、乐果、杀螟松、马拉硫磷
2、代谢
进入机体之后,以肝脏含量最多
体内转化主要是氧化和分解过程
氧化产物毒性增强,分解产物毒性降低
水解作用是体内降解和毒性消除的重要过程。
3、毒性作用
毒性机理:
主要是对乙酰胆碱酯酶(AChE)的抑制,导致乙酰胆碱的迅速积累,导致CNS传导中断,机体窒息死亡。
为解决有机氯农药和有机磷农药农药抗药性,氨基甲酸酯类农药是无蓄积农药的先驱
三、氨基甲酸酯类农药:
一类具有-NH(CO)O-官能团的有机化合物的统称,它们是氨基甲酸(NH2COOH)的酯类。
分子结构近似天然有机物,在自然界易被分解不留残毒,因此不易污染环境和危害人体。
是一种高效、低毒、广谱型农药
氨基甲酸酯类农药用作农药的杀虫剂、除草剂、杀菌剂等。
种类:
五类
奈基氨基甲酸酯类:
西维因(致畸、致癌)
苯基氨基甲酸酯类:
叶蝉散
杂环二甲基氨基甲酸酯类:
异索威
杂环甲基氨基甲酸酯类:
呋喃丹(较毒)
亏类:
递灭威
1、特点:
(1)残效短,选择性强
(2)对人畜毒性较低
(3)对天敌影响小
(4)易溶于水,遇碱性物质分解失效
2、代谢
吸收:
呼吸道、消化道
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