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细菌的形态与结构
第一篇细菌学
第1章细菌的形态与结构
细菌(bacterium)是属原核生物界(prokaryotae)的一种单细胞微生物,有广义和狭义两种范畴。
广义上泛指各类原核细胞型微生物,包括细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体。
狭义上则专指其中数量最大、种类最多、具有典型代表性的细菌,是本章讨论的对象。
它们形体微小,结构简单,具有细胞壁和原始核质,无核仁和核膜,除核糖体外无其他细胞器。
了解细菌的形态和结构对研究细菌的生理活动、致病性和免疫性,以及鉴别细菌、诊断疾病和防治细菌性感染等均有重要的理论和实际意义。
a第一节细菌的大小与形态
观察细菌最常用的仪器是光学显微镜,其大小可以用测微尺在显微镜下进行测量,一般以微米(μm)为单位。
不同种类的细菌大小不一,同一种细菌也因菌龄和环境因素的影响而有差异。
细菌按其外形,主要有球菌、杆菌和螺形菌三大类(图1-1)。
图1-1
球菌多数球菌(coccus)直径在1μm左右,外观呈圆球形或近似球形。
由于繁殖时细菌分裂平面不同和分裂后菌体之间相互粘附程度不一,可形成不同的排列方式,这对一些球菌的鉴别颇有意义。
1.双球菌(diplococcus)在一个平面上分裂,分裂后两个菌体成对排列,如脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌。
2.链球菌(streptococcus)在一个平面上分裂,分裂后多个菌体粘连成链状,如乙型溶血性链球菌。
3.葡萄球菌(staphylococcus)在多个不规则的平面上分裂,分裂后菌体无一定规则地粘连在一起似葡萄状,如金黄色葡萄球菌。
4.四联球菌(tetrads)在两个互相垂直的平面上分裂,分裂后四个菌体粘附在一起呈正方形,如四联加夫基菌。
5.八叠球菌(sarcina)在三个互相垂直的平面上分裂,分裂后八个菌体粘附成包裹状立方体,如藤黄八叠球菌
各类球菌在标本或培养物中除上述的典型排列方式外,还可有分散的单个菌体存在。
杆菌不同杆菌(bacillus)的大小、长短、粗细很不一致。
大的杆菌如炭疽芽胞杆菌长3~10μm,中等的如大肠埃希菌长2~3μm,小的如布鲁菌长仅0.6~1.5μm。
杆菌形态多数呈直杆状,也有的菌体稍弯;多数呈分散存在,也有的呈链状排列,称为链杆菌(streptobacillus);菌体两端大多呈钝圆形,少数两端平齐(如炭疽芽胞杆菌)或两端尖细(如梭杆菌)。
有的杆菌末端膨大成棒状,称为棒状杆菌(corynebacterium);有的菌体短小,近于椭圆形,称为球杆菌(coccobacillus);有的常呈分支生长趋势,称为分枝杆菌(mycobacterium);有的末端常呈分叉状,称为双歧杆菌(bifidobacterium)。
螺形菌螺形菌(spiralbacterium)菌体弯曲,有的菌体长2~3μm,只有一个弯曲,呈弧形或逗点状称为弧菌(vibrio),如霍乱弧菌;有的菌体长3~6μm,有数个弯曲称为螺菌(spirillum),如鼠咬热螺菌;也有的菌体细长弯曲呈弧形或螺旋形,称为螺杆菌(helicobacterium),如幽门螺杆菌。
细菌的形态受温度、pH、培养基成分和培养时间等因素影响很大。
一般是细菌在适宜的生长条件下培养8~18d时形态比较典型,在不利环境或菌龄老时常出现梨形、气球状和丝状等不规则的多形性(polymorphism),称为衰退型(involutionform)。
因此,观察细菌的大小和形态,应选择适宜生长条件下的对数期为宜。
第二节细菌的结构
细菌虽小,仍具有一定的细胞结构(图1-2)和功能。
细胞壁、细胞膜、细胞质和核质等各种细菌都有,是细菌的基本结构;荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞仅某些细菌具有,为其特殊结构。
图1-2
一、细菌的基本结构
细胞壁细胞壁(cellwall)位于菌细胞的最外层,包绕在细胞膜的周围。
是一种膜状结构,组成较复杂,并随不同细菌而异。
用革兰染色法可将细菌分为两大类,即革兰阳性菌和革兰阴性菌。
两类细菌细胞壁的共有组分为肽聚糖,但各自有其特殊组分。
1.肽聚糖(peptidoglycan)肽聚糖是一类复杂的多聚体,是细菌细胞壁中的主要组分,为原核细胞所特有,又称为粘肽(mucopeptide)、糖肽(glycopeptide)或胞壁质(murein)。
革兰阳性菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥三部分组成(图1-3),革兰阴性菌的肽聚糖仅由聚糖骨架和四肽侧链两部分组成(图1-4)。
图1-3
图1-4
聚糖骨架由N-乙酰葡糖胺(N-acetylglucosamine)和N-乙酰胞壁酸(N-acetylmuramicacid)交替间隔排列,经β-1,4糖苷键联结而成。
各种细菌细胞壁的聚糖骨架均相同。
四肽侧链的组成和联结方式随菌不同而异。
如葡萄球菌(革兰阳性菌)细胞壁的四肽侧链的氨基酸依次为L-丙氨酸、D-谷氨酸、L-赖氨酸和D-丙氨酸;第三位的L-赖氨酸通过由五个甘氨酸组成的交联桥连接到相邻聚糖骨架四肽侧链末端的D-丙氨酸上,从而构成机械强度十分坚韧的三维立体结构。
在大肠埃希菌(革兰阴性菌)的四肽侧链中,第三位氨基酸是二氨基庚二酸(diaminopimelicacid,DAP),并由DAP与相邻四肽侧链末端的D-丙氨酸直接连接,没有五肽交联桥,因而只形成单层平面网络的二维结构。
其他细菌的四肽侧链中第三位氨基酸变化最大,大多数革兰阴性菌为DAP,而革兰阳性菌可以是DAP、L-赖氨酸或其他L-氨基酸。
2.革兰阳性菌细胞壁特殊组分革兰阳性菌的细胞壁较厚(20~80nm),除含有15~50层肽聚糖结构外,大多数尚含有大量的磷壁酸(teichoicacid),少数是磷壁醛酸(teichuroicacid),约占细胞壁干重的50%(图1-5)。
图1-5
磷壁酸是由核糖醇(ribitol)或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚物,其结构中少数基团被氨基酸或糖所取代,多个磷壁酸分子组成长链穿插于肽聚糖层中。
按其结合部位不同,分为壁磷壁酸(wallteichoicacid)和膜磷壁酸(membraneteichoicacid)两种。
前者的一端通过磷脂与肽聚糖上的胞壁酸共价结合,另端伸出细胞壁游离于外。
膜磷壁酸,或称脂磷壁酸(lipoteichoicacid,LTA),一端与细胞膜外层上的糖脂共价结合,另端穿越肽聚糖层伸出细胞壁表面呈游离状态。
磷壁醛酸与磷壁酸相似,仅其结构中以糖醛酸代替磷酸。
此外,某些革兰阳性菌细胞壁表面尚有一些特殊的表面蛋白质,如金黄色葡萄球菌的A蛋白,A群链球菌的M蛋白等。
3.革兰阴性菌细胞壁特殊组分 革兰阴性菌细胞壁较薄(10~15nm),但结构较复杂。
除含有1~2层的肽聚糖结构外,尚有其特殊组分外膜(outermembrane),约占细胞壁干重的80%(图1-6)。
图1-6
外膜由脂蛋白、脂质双层和脂多糖三部分组成。
脂蛋白位于肽聚糖层和脂质双层之间,其蛋白质部分与肽聚糖侧链的二氨基庚二酸相连,其脂质成分与脂质双层非共价结合,使外膜和肽聚糖层构成一个整体。
脂质双层的结构类似细胞膜,双层内镶嵌着多种蛋白质称为外膜蛋白(outermembraneprotein,OMP),其中有的为孔蛋白(porin),如大肠杆埃希的OmpF、OmpC,允许水溶性分子(分子量≤600)通过;有的为诱导性或去阻遏蛋白质,参与特殊物质的扩散过程;有的为噬菌体、性菌毛或细菌素的受体。
由脂质双层向细胞外伸出的是脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)。
LPS由脂质A、核心多糖和特异多糖三部分组成,即革兰阴性菌的内毒素(endotoxin)。
(1)脂质A(lipidA)为一种糖磷脂,由β1′,6-糖苷键相联的D-氨基葡萄糖双糖组成的基本骨架,双糖骨架的游离羟基和氨基可携带多种长链脂肪酸和磷酸基团。
不同种属细菌的脂质A骨架基本一致,其主要差别是脂肪酸的种类和磷酸基团的取代不尽相同,其中β-羟基豆蔻酸是肠道菌所共有的。
脂质A是内毒素的毒性和生物学活性的主要组分,无种属特异性,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。
(2)核心多糖(corepolysaccharide)位于脂质A的外层,由己糖(葡萄糖、半乳糖等)、庚糖、2-酮基-3-脱氧辛酸(2-keto-3-deoxyoctonicacid,KDO)、磷酸乙醇胺等组成。
经KDO与脂质A共价联结。
核心多糖有属特异性,同一属细菌的核心多糖相同。
(3)特异多糖(specificpolysaccharide)是脂多糖的最外层,由数个至数十个低聚糖(3~5个单糖)重复单位所构成的多糖链。
特异多糖即革兰阴性菌的菌体抗原(O抗原),具有种特异性,因其多糖中单糖的种类、位置、排列和空间构型各不相同所致。
特异多糖的缺失,细菌从光滑(smooth,S)型变为粗糙(rough,R)型。
另外,少数革兰阴性菌(脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、流感嗜血杆菌)的LPS结构不典型,其外膜糖脂含有短链分枝状聚糖组分(与粗糙型肠道菌的LPS相似),称为脂寡糖(lipooligosaccharide,LOS)。
它与哺乳动物细胞膜的鞘糖脂成分非常相似,从而使这些细菌逃避宿主免疫细胞的识别。
LOS作为重要的毒力因子受到关注。
在革兰阴性菌的细胞膜和外膜的脂质双层之间有一空隙,约占细胞体积的20%~40%,称为周浆间隙(periplasmicspace)。
该间隙含有多种蛋白酶、核酸酶、解毒酶及特殊结合蛋白,在细菌获得营养、解除有害物质毒性等方面有重要作用。
β-内酰胺抗生素是指其结构中含有β-内酰胺环的一类抗生素,包括青霉素类和头孢菌素类,由于其抑制细胞壁肽聚糖的合成而达到杀菌作用。
细菌产生的β-内酰胺酶(β-lactamase,BLA)可以特异性地打开药物分子结构中的β-内酰胺环,使其完全失去活性。
一般是革兰阳性菌的BLA为胞外酶,革兰阴性菌的BLA位于周浆间隙内,BLA的产生可以由细菌染色体编码,也可以由质粒编码。
20世纪90年代以来,应用Bush-Jocoby-Medeiros(简称Bush法)分类法,即根据该酶来源,分子生物学特征,底物谱和抑制物敏感性等,将细菌的BLA分为四大类。
近年来,在克雷伯菌、大肠埃希菌、肠杆菌等革兰阴性菌中又出现了新的BLA突变体,扩大了原来的底物谱,可以水解青霉素类,一、二、三代头孢菌素和单环类抗生素(氨曲南),称其为超广谱β-内酰胺酶(extendedspectrumβ-lactamase,ESBL)。
β-内酰胺酶介导的耐药性是细菌耐药机制研究的重要内容,也是抗生素不断改造的理论基础。
革兰阳性和阴性菌细胞壁结构显著不同(表1-1),导致这两类细菌在染色性、抗原性、致病性及对药物的敏感性等方面的很大差异。
表1-1革兰阳性菌与阴性菌细胞壁结构比较
细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌
强度较坚韧较疏松
厚度20~80nm10~15nm
肽聚糖层数可多达50层1~2层
肽聚糖含量占细胞壁干重50%~80%占细胞壁干重5%~20%
糖类含量约45%15%~20%
脂类含量1%~4%11%~22%
磷壁酸+—
外膜—+
4.细胞壁的功能细菌细胞壁坚韧而富弹性,其主要功能维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。
细菌细胞质内有高浓度的无机盐和大分子营养物质,其渗透压高达5~25个大气压。
由于细胞壁的保护作用,使细菌能承受内部巨大的渗透压而不会破裂,并能在相对低渗的环境下生存。
细胞壁上有许多小孔,参与菌体内外的物质交换。
菌体表面带有多种抗原表位,可以诱发机体的免疫应答。
革兰阳性菌的磷壁酸是重要表面抗原,与血清型分类有关。
它带有较多的负电荷,能与Mg2+等双价离子结合,有助于维持菌体内离子的平衡。
磷壁酸还可起到稳定和加强细胞壁的作用。
乙型溶血性链球菌表面的M蛋白与LTA结合在细菌表面形成微纤维(microfibrils),后者介导菌体与宿主细胞的粘附,是其致病因素之一。
革兰阴性菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用;还可阻止某些抗生素的进入,成为细菌耐药的机制之一。
LPS(内毒素)是革兰阴性菌重要的致病物质,使机体发热,白细胞增多,直至休克死亡。
另一方面LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。
外膜是革兰阴性菌的重要结构,其屏障功能改变介导的耐药性包括外膜通透性降低和主动外排(泵出)两种机制。
革兰阴性菌的外膜是抗生素与细菌接触的第一道防线,外膜屏障作用是由孔蛋白所决定。
大肠杆菌有两种主要的孔蛋白,OmpF和OmpC,正常情况下的孔径分别为1.16nm和1.08nm,为亲水性抗菌药物的通道。
抗菌药物分子越大,所带负电荷越多,疏水性越强则不易通过细菌外膜。
细菌发生突变可以造成孔蛋白的丢失或降低其表达,均会影响药物从细胞外向细胞内的运输,使抗生素不能达到作用靶位而发挥抗菌效能。
铜绿假单胞菌外膜对抗生素的通透性比其他革兰阴性菌差,是该菌对多种抗生素天然耐药的原因之一。
革兰阳性和阴性菌对四环素耐药主要由于细胞膜存在能量依赖性泵出系统,使菌体内药物量减少,此种泵出系统由Tet膜蛋白介导。
这种抗生素的泵出系统也见于氯霉素、红霉素和喹诺酮类药物耐药菌。
5.细菌细胞壁缺陷型(细菌L型)细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌一般在普通环境中不能耐受菌体内的高渗透压而将会胀裂死亡。
但在高渗环境下,它们仍可存活。
革兰阳性菌细胞壁缺失后,原生质仅被一层细胞膜包住,称为原生质体(protoplast);革兰阴性菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护,称为原生质球(spheroplast)。
这种细胞壁受损的细菌能够生长和分裂者称为细菌细胞壁缺陷型或L型(bacterialLform),因1935年klieneberger首先在Lister研究院发现而得名。
细菌L型在体内或体外、人工诱导或自然情况下均可形成,诱发因素很多,如溶菌酶(lysozyme)和溶葡萄球菌素(lysostaphin)、青霉素、胆汁、抗体、补体等。
细菌L型的形态因缺失细胞壁而呈高度多形性,大小不一,有球形、杆状和丝状等(图1-7)。
着色不匀,无论其原为革兰阳性或阴性菌,形成L型大多染成革兰阴性。
细菌L型难以培养,其营养要求基本与原菌相似,但需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长,即必须补充3%~5%NaCl、10%~20%蔗糖或7%聚乙烯吡咯烷酮(PVP)等稳定剂,以提高培养基的渗透压。
同时还需加10%~20%人或马血清。
制备固体培养基时,可在液体培养基中加入0.8%~1.0%的少量琼脂,使L型在生长时可以琼脂为支架。
细菌L型生长繁殖较原菌缓慢,一般培养2~7d后在软琼脂平板上形成中间较厚、四周较薄的荷包蛋样细小菌落,也有的长成颗粒状或丝状菌落(图1-8)。
L型在液体培养基中生长后呈较疏松的絮状颗粒,沉于管底,培养液则澄清。
去除诱发因素后,有些L型可回复为原菌,有些则不能回复,其决定因素为L型是否含有残存的肽聚糖作为自身再合成的引物。
图1-7
图1-8
某些L型仍有一定的致病力,通常引起慢性感染,如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等,并常在使用作用于细胞壁的抗菌药物(β-内酰胺类抗生素等)治疗过程中发生。
临床上遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者,应考虑细菌L型感染的可能性,宜作L型的专门分离培养,并更换抗菌药物。
溶菌酶和青霉素是细菌L型最常用的人工诱导剂。
溶菌酶和溶葡萄球菌素作用相同,能裂解肽聚糖中N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键,破坏聚糖骨架,引起细菌裂解。
青霉素能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶,抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥之间的联结,使细菌不能合成完整的肽聚糖,在一般渗透压环境中,可导致细菌死亡。
在高渗情况下,这些细胞壁缺陷的L型仍可活存。
革兰阳性菌细胞壁缺陷形成的原生质体,由于菌体内渗透压很高,可达20~25个大气压,故在普通培养基中很容易胀裂死亡,必须保存在高渗环境中。
革兰阴性菌细胞壁中肽聚糖含量较少,菌体内的渗透压(5~6个大气压)亦比革兰阳性菌低,细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。
细胞膜细胞膜(cellmembrane)或称胞质膜(cytoplasmicmembrane),位于细胞壁内侧,紧包着细胞质。
厚约7.5nm,柔韧致密,富有弹性,占细胞干重的10%~30%。
细菌细胞膜的结构与真核细胞者基本相同,由磷脂和多种蛋白质组成,但不含胆固醇。
细菌细胞膜是细菌赖以生存的重要结构之一,其功能也与真核细胞者类似,主要有物质转运、生物合成、分泌和呼吸等作用。
细菌细胞膜可形成一种特有的结构,称为中介体(mesosome)。
是部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性细菌(图1-9)。
中介体常位于菌体侧面(侧中介体)或靠近中部(横膈中介体),可有一个或多个。
中介体一端连在细胞膜上,另一端与核质相连,细胞分裂时中介体亦一分为二,各携一套核质进入子代细胞,有类似真核细胞纺锤丝的作用。
中介体的形成,有效地扩大了细胞膜面积,相应地增加了酶的含量和能量的产生,其功能类似于真核细胞的线粒体,故亦称为拟线粒体(chondroid)。
图1-9
β-内酰胺抗生素越过细胞壁后,与细胞膜上的一组蛋白质共价结合,称其为青霉素结合蛋白(penecillin-bindingproteins,PBP)。
这类蛋白质参与细胞壁肽聚糖的合成,为青霉素作用的主要生化靶。
PBP与青霉素结合后即可使其酶功能受抑制,影响到细胞壁中肽聚糖的合成。
将菌细胞膜提取物与[14C]-青霉素一起孵育,然后经过SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和放射自显影可以检测PBP,并进行定量。
对于某一种细菌,PBP的排列以其分子量从大到小为顺序。
分类学上相关的细菌具有相似的PBP谱。
PBP分为两大类,一类为低分子量PBP,主要与DD-羧肽酶活性有关,影响细胞的分裂和形态改变,对细菌生存似乎不是必需的。
另一类为高分子量PBP,具有转肽酶和转糖基酶活性,对细菌的存活是必需的。
大肠埃希菌有7种PBP,金黄色葡萄球菌有4种PBP。
PBP改变可以导致细菌对β-内酰胺抗生素的耐药性,在革兰阳性菌比较突出。
耐药菌的某些PBP发生改变,降低了对β-内酰胺抗生素的亲和力;或获得另外一种低亲和力的PBP,低亲和力的PBP代替正常PBP起作用,完成细胞壁的合成。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistantStaphylococcusaureus,MRSA)就属于后一种耐药机制,该菌产生一种新的低亲和力的PBP2'代替正常PBP2行使功能。
细胞质细胞膜包裹的溶胶状物质为细胞质(cytoplasm)或称原生质(protoplasm),由水、蛋白质、脂类、核酸及少量糖和无机盐组成,其中含有许多重要结构。
1.核糖体(ribosome)核糖体是细菌合成蛋白质的场所,游离存在于细胞质中,每个细菌体内可达数万个。
细菌核糖体沉降系数为70S,由50S和30S两个亚基组成,以大肠埃希菌为例,其化学组成66%是RNA(包括23S、16S和5SrRNA),34%为蛋白质。
核糖体常与正在转录的mRNA相连呈“串珠”状,称多聚核糖体(polysome),使转录和转译偶联在一起。
在生长活跃的细菌体内,几乎所有的核糖体都以多聚核糖体的形式存在。
真核生物的核糖体与细菌者不同,有些抗生素如链霉素或红霉素能分别与细菌核糖体的30S亚基或50S亚基结合,干扰其蛋白质合成,从而杀死细菌;但这些药物对人类的核糖体则无作用。
2.质粒(plasmid)质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中。
为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息,控制细菌某些特定的遗传性状。
质粒能独立自行复制,随细菌分裂转移到子代细胞中。
质粒不是细菌生长所必不可少的,失去质粒的细菌仍能正常存活。
质粒除决定该菌自身的某种性状外,还可通过接合或转导作用等将有关性状传递给另一细菌。
质粒编码的细菌性状有菌毛、细菌素、毒素和耐药性的产生等。
3.胞质颗粒细菌细胞质中含有多种颗粒,大多为贮藏的营养物质,包括糖原、淀粉等多糖、脂类、磷酸盐等。
胞质颗粒又称为内含物(inclusion),不是细菌的恒定结构,不同菌有不同的胞质颗粒,同一菌在不同环境或生长期亦可不同。
当营养充足时,胞质颗粒较多;养料和能源短缺时,动用贮备,颗粒减少甚至消失。
胞质颗粒中有一种主要成分是RNA和多偏磷酸盐(polymetaphosphate)的颗粒,其嗜碱性强,用亚甲蓝染色时着色较深呈紫色,称为异染颗粒(metachromaticgranule)或纡回体(volutin)。
异染颗粒常见于白喉棒状杆菌,位于菌体两端,故又称极体(polarbody),有助于鉴定。
核质细菌是原核细胞,不具成形的核。
细菌的遗传物质称为核质(nuclearmaterial)或拟核(nucleoid),集中于细胞质的某一区域,多在菌体中央,无核膜、核仁和有丝分裂器;因其功能与真核细胞的染色体相似,故习惯上亦称之为细菌的染色体(chromosome)。
细菌核质为单倍体,细胞分裂时可有完全相同的多拷贝。
核质由单一密闭环状DNA分子反复回旋卷曲盘绕组成松散网状结构。
电镜支持膜上直接温和裂菌观察,显示有类似于真核细胞染色质的串珠样结构。
核质的化学组成除DNA外,还有小量的RNA(以RNA多聚酶形式)和组蛋白样的蛋白质(histone-likeproteins)。
细菌经RNA酶或酸将RNA水解,再用Feulgen法染色,光学显微镜下可看到着染的核质,形态多呈球形、棒状或哑铃状。
大肠埃希菌的核质分子量约3×109,伸展后长度可达1.1mm,含4.7×106碱基,可以有3000~5000个基因。
细菌的染色体(核质)为一个共价闭合环状双链DNA分子,由两股方向相反的DNA多聚链呈右手双螺旋结构。
细菌染色体DNA的超螺旋依赖于一类拓扑异构酶(topoisomerase),
其中所有细菌共有的一种酶为旋转酶(gyrase)。
氟哌酸、环丙沙星等喹诺酮类药物就是通过与旋转酶结合而抑制细菌繁殖的。
细菌的染色体与真核细胞者相比,有两个显著的不同:
一是前者的DNA量要小得多,其序列的组织性也就简单得多。
二是除了RNA基因通常是多拷贝,以便装备大量的核糖体满足细菌的迅速生长繁殖外,细菌绝大多数的蛋白质基因保持单拷贝形式,很少有重复序列。
二、细菌的特殊结构
荚膜某些细菌在其细胞壁外包绕一层粘液性物质,为疏水性多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。
凡粘液性物质牢固地与细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者称为荚膜(capsule)或大荚膜(macrocapsule)(图1-10)。
厚度<0.2μm者称为微荚膜(microcapsule),伤寒沙门菌的Vi抗原,以及大肠埃希菌的K抗原等属之。
若粘液性物质疏松地附着于菌细胞表面,边界不明显且易被洗脱者称为粘液层(slimelayer)。
介于荚膜和粘液层之间的结构称为糖萼(glycocalyx),由多糖或糖蛋白组成,是从菌体伸出的疏松纤维网状结构。
图1-10
1.荚膜的化学组成大多数细菌的荚膜是多糖,炭疽芽胞杆菌、鼠疫耶氏菌等少数菌的荚膜为多肽。
荚膜多糖为高度水合分子,含水量95%以上,与菌细胞表面的磷脂或脂质A共价结合。
多糖分子组成和构型的多样化
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