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呼吸功能监测和呼吸波形分析
呼吸功能监测和呼吸波形分析
上海第二医科大学附属仁济医院张小先
通气量监测
(一)潮气量和通气量正常情形下,潮气量(VT)和每分钟通气量(VE)因性别、年龄和体表面积不同而有不同,男性VT约为7.8ml/kg,女性为6.6ml/kg,VE为5~7L/min。
呼吸抑制(如麻醉、镇痛药、肌松药等)和呼吸衰竭时VT减少,手术刺激和PaCO2升高时,VT增加。
如潮气量减少,频率相应增加(VE=VT×f),假设超过25~30bpm,那么提示呼吸机械运动已不能知足机体需要,而且可致使呼吸肌疲劳。
机械通气时,成人VT需要8~10ml/kg,小儿为10~12ml/kg,可依照PaCO2或呼气末CO2分压(PETCO2)进行调剂,VT过大时,使气道压力升高,阻碍循环功能。
VE>10L/min,不能撤离呼吸机。
(二)死腔气和潮气量之比正常成人解剖死腔约150ml,占潮气量的1/3。
肺弹性组织减少和肺容量增加,支气管扩张时,解剖死腔增加。
肺内通气/血流(V/Q)比率增大,那么形成肺泡死腔。
例如在肺动脉压下降,肺梗塞,休克和心力衰竭时。
另外,机械通气时的VT过大,气道压力太高也阻碍肺内血流灌注。
面罩、气管导管、麻醉机、呼吸机的接头和回路等都可使机械死腔增加。
死腔气量/潮气量比率(VD/VT)反映通气功能,正常值为0.3,计算方式依照以下公式:
VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2或VD/VT=(PETCO2-PECO2)/PETCO2
(三)肺活量是在用最大力量吸气后,所能呼出的最大气量。
约占肺总量的3/4,和年龄呈反比,男性大于女性,反映呼吸肌的收缩强度和储蓄力量。
以实际值/预期值的比例表示肺活量的转变,如≥80%那么表示正常。
肺活量为30~70ml/kg,假设减少至30ml/kg以下,清除呼吸道分泌物的功能将会受到损害;减少至10ml/kg时,将致使PaCO2持续升高,需要用机械通气辅助呼吸。
呼吸力学监测
(一)胸肺顺应性
由胸廓和肺组织弹性形成,是表示胸廓和肺扩张程度的一个指标,反映潮气量和吸气压力的关系(△V/△P)。
吸气时气道压力大部份用于克服胸肺组织的弹性阻力,使肺膨胀,肺容量增加。
小部份用于克服气道的非弹性阻力,将气体送入肺内。
测定肺顺应性需要计算经肺压(transpulmonarypressure,简称PTP)的转变。
吸气终止和呼气终止时(无气体流动)的经肺压之差,除潮气量所得值即为肺顺应性,其计算公式如下:
Cr=Vr/△Cr。
利用具有吸气屏气性能的麻醉机或呼吸机,吸气期的气道压力显现吸气平台。
在屏气时,气道内没有气体流动,不产生阻力,平台压力完全用于克服肺弹性阻力,因此平台压力除潮气量所得值即为胸肺顺应性,其计算公式如下:
Cr=Vr/平台压力。
监测胸肺顺应性的意义:
(1)监测病情转变。
(2)判定肺疾患的严峻性。
(3)观看医治成效。
(4)判定是不是能够停用呼吸机:
顺应性<25ml/cmH2O时,不能停机。
(二)呼吸道阻力
呼吸道阻力由气体在呼吸道内流动时的摩擦和组织粘性形成,反映压力与通气流速的关系即(P1-P2/V)。
其正常值为每秒1~3cmH2O/L,呼气时阻力为每秒2~5cmH2O/L。
气道内压力显现吸气平台时,能够依照气道压力和平台压力之差计算呼吸道阻力。
其公式如下:
气道阻力=气道压力-平台压力/V(流速),气道阻力=PA×60×吸气时刻%/VE/100。
监测气道阻力的意义:
(1)了解在各类病理情形下,专门是阻塞性肺疾患时,气道功能的转变。
(2)估量人工气道、加热湿化器和细菌滤网等对气道阻力的阻碍。
(3)观看支气管扩张药的疗效。
(4)帮忙选择机械通气方式:
如气道阻力增加明显,使气道压力上升太高时,大于2.5~3.0kPa(25~30cmH2O),应选用压力操纵(PCV)、压力支持(PSV)或双相压力通气(BIPAP)的通气方式,以降低气道压及改善肺内气体散布。
(5)判定病人是不是能够停用呼吸机。
(三)气道压力
气道内压力由潮气量(VT)、呼吸道阻力(受气道导管内径大小阻碍)和吸入气流速决定。
一样用压力表显示,也可用记录仪描记气道压力的转变图形。
机械通气时,吸气时压力为正压,成人约1.2~1.5kPa(12~15cmH2O),儿童约1~1.2kPa(10~12cmH2O),呼气时压力迅速下降至0。
平均气道压太高时阻碍循环功能。
增大潮气量,加速呼吸频率和吸入气流速,和利用PEEP时均使平均气道压升高。
为避免气道压力突然上升太高,现代麻醉机和呼吸器都具有限压装置。
监测气道压力转变能够及时了解VT和呼吸道阻力的转变。
VT和吸入气流速维持稳固不变,气道压力直接反映呼吸道阻力和胸肺顺应性。
如气道压力升高,那么说明有呼吸道阻塞,顺应性下降和肌张力增加等。
如气道压力降低,那么说明管道漏气。
另一方面,如气道阻力和顺应性无转变,那么气道压力下降说明潮气量减少。
(四)呼吸中枢驱动力(P0.1)是测定膈肌发生收缩时所需要的神经兴奋强度。
P0.1的改变与膈神经肌电图呈线性关系。
反映呼吸中枢兴奋性和呼吸驱动力。
P0.1已成为评估呼吸中枢功能的经常使用方式,而且也是决定撤离呼吸机的重要指标。
其正常值为0.2~0.4kPa(2~4cmH2O)。
小于0.6kPa(6cmH2O)方可停用呼吸器。
P0.1大于0.6kPa(6cmH2O)不能撤机。
其缘故可能为:
①那时呼吸肌负荷过重,呼吸中枢代偿性功能增强;②
呼吸功能未完全恢复,收缩效率低,产生必然的收缩力需要更大的驱动力。
P0.1太高者用辅助呼吸时,病人触发呼吸机送气时增加呼吸作功。
它是决定病人能量消耗的一个要紧因素。
另外也可能提示心肺功能有异样。
P0.1太低提示呼吸驱动消退。
波形监测
(一)压力-容量环
压力-容量环(pressure-volumeloop)反映压力和容量之间的动态关系。
不同的通气方式其压力-容量环的形态也不相同。
如图1-A为操纵呼吸的压力-容量环,其中下面的一段曲线代表吸气(a),上面的一段曲线代表呼气(b),图形在纵轴的右边,刻画的走向是逆时钟方向移动。
自主呼吸时,吸气曲线(a)和吸气量均在纵轴左侧,而且是顺时钟方向移动(图1-B)。
辅助呼吸时,吸气开始,吸气波形曲线第一显现于纵轴左侧(病人自己吸气形成),随即转向右边,而且是逆时钟方向转动(图1-C)。
压力-容量环的临床用于以下个几方面。
一、估量胸肺顺应性压力-容量环纵轴的移动代表了胸顺应性的转变。
如向左上方向移动,说明顺应性增加,如向右下移动那么为顺应性减少。
若是吸气段曲线趋于平坦,就说明肺已过度膨胀。
现在尽管吸气压力继续上升,但潮气量并再也不增加。
若是呼气段曲线呈球形,而且其纵轴向右下移动,那么说明呼吸道阻力增加。
二、计算吸气面积和估量病人触发机械送气所做的功位于纵轴左侧的压力-容量环内的面积为吸气面积,反映病人触发机械通气所需做的功,不包括气管导管,病人气道阻力和顺应性的阻碍。
流量触发操纵呼吸时的压力-容量环中的吸气面积明显减少,说明流量触发能够明显减少病人的呼吸作功。
3、指导调剂PSV时的压力水平图2为PSV时的压力-容量环。
其中A为吸气的面积,代表病人吸气触发所做的功。
纵轴右面的斜线区代表呼吸机所做的功。
增加压力和用流量触发都能够减少病人呼吸做功。
4、发觉呼吸异样情形气管插管后,如气道压力显著高于正常,而潮气量并未增加,那么提示气管导管已进入一侧支气管内。
于纠正后,气道压力即恢复正常(图3-A)。
若是气管导管有曲折,气流受阻时,于压力-容量环上可见压力急剧上升,而潮气量减少(图3-B)。
五、监测双腔导管在气管内的位置双腔管移位时,其压力-容量环也当即发生转变(图4)。
其中上图为双腔管位置正确的压力-容量环。
①为双肺通气时;②为单肺通气时,其气道压力稍升高,而潮气量无转变。
以下图为双腔管位置不正确时的压力-容量环。
①为双肺通气时;②为单肺通气时,其潮气量无转变,而气道压力显著升高。
(二)流量-容量环(阻力环)
流量-容量环(flow-volumeloop)显示呼吸时流量和容量的动态关系。
在肺疾患者,流量-容量环发生异样(图5)。
(三)阻力环监测临床用于以下几个方面:
一、判定支气管扩张药的医治成效呼气流量波形转变可反映气道阻力转变,从而判定用药后支气管能够扩张的程度,和确切了解支气管扩张药的医治成效。
如图6所示,左侧为对照环,中间和右边为用药后的转变。
中间图中的呼气流量(A)明显减慢,且其后半部呈扇贝壳状(B),说明疗效不佳。
右边图中呼气流量明显增加(A),并其后半手下降较平坦,说明疗效明显。
二、监测呼吸道回路有否漏气假设呼吸道回路有漏气,那么流量-容量环不能闭合,呈开放状,或面积缩小(图7)
3、监测双腔导管在气管内的位置和内源性PEEP双腔导管在气管内的位置移位,阻力环当即发生转变,呼气时流速减慢和阻力增加(图8)。
若是单肺通气时,气流阻力过大,流速过慢,致使呼气不充分,可发生内源性PEEP,阻力环上表现为持续的呼气气流(图9)。
另外,手术操作也可阻碍阻力环,使图形发生异样,应注意辨别。
4、用于辨别诊断急性呼吸困难病人,监测阻力环可协助诊断其致病缘故。
因呼吸道阻塞引发者其阻力环具有特点性的转变。
(1)非固定性胸腔内呼吸道阻塞阻力环的吸气流速波形无转变。
当呼气时,由于胸腔正压压迫气道,使呼气流速被截断,其呼气顶峰流速、中期流速、和使劲肺活量均明显下降,呈现独特的平坦的呼气流速波形。
(2)非固定性胸腔外上呼吸道阻塞在吸气时,由于在阻塞部位以下的气管腔内的明显负压,阻碍了阻力环的吸气流速,表现为缓慢而稳固波形,其吸气流速,顶峰流速,第1秒的使劲吸气量均明显下降,或被截断,而其呼气流速波形能够正常。
(3)固定性上呼吸道阻塞不论其阻塞部位是在胸腔内或外,其阻力环的波形转变均相似。
呼气顶峰流速中度下降,呼气和吸气的流速波形均呈平坦。
呼吸功监测
吸气时阻碍肺膨胀的两个要紧因素为胸肺弹性阻力(胸肺顺应性)和非弹性阻力(气流阻力和组织粘性)。
呼吸肌收缩所产生的力,由转变的压力反映,用于克服上述两种阻力,使肺泡容量增加。
呼吸功(WOB)即为转变的压力(P)和转变的容量(dv)的积分。
即WOB=∫Pdv。
压力容量环反映呼吸做功,由其面积就能够够计算呼吸功。
正常情形下,自主呼吸时,压力-容量环的刻画方向为顺时针方向移动,呼气是被动的,不做功(图10)。
此刻临床上计算呼吸功的方式是用百康(Bicore)监测装置(RiversideCA),第一测定病人的胸壁顺应性,然后再依照潮气量和食管压力转变,用CampbellDiagram软件计算呼吸功。
一、监测内容因呼吸功能消退需要给予机械通气支持时,病人通过呼吸机自主呼吸所做的功,包括两部份:
(1)生理功生理功(physiologicworkWOBp)包括病人自主呼吸时,为克服弹性阻力所做的弹性功和克服气流阻力所做的阻力功。
正常约0.5J/L(0.3~0.6J/L)。
(2)附加功附加功(ImposedworkWOBi)是病人自主呼吸时,为克服呼吸设备(气管内导管,呼吸机回路,按需气流等)的气流阻力负荷所做的阻力功。
这是强加于生理功上的额外负荷。
在某些情形下,附加功能够等于,乃至大于生理功。
二、呼吸功异样当胸肺顺应性下降时,弹性功增大。
尽管潮气量已经减少,但所需要的经肺压却仍需增加。
当气流阻力增加时(由于病人的气道阻力或呼吸设备的附加阻力升高),阻力功增大。
病人在吸气时要用较大的负压去克服气流阻力,因此胸内压下降幅度增大,使吸气时阻力功增加(左面的半园形斜线区)增大,同时在呼气时,一部份的气体需使劲呼出(腹肌收缩),呼气由被动变成主动,而参与做功。
此病人呼吸时所做的阻力功明显大于正常值。
呼吸功监测的意义
一、帮忙选择最正确通气方式和呼吸参数指导呼吸支持医治,最大限度减少呼吸后负荷,幸免呼吸肌疲劳。
呼吸功事实上是对呼吸肌后负荷的一种评估。
(1)用PSV给病人部份呼吸支持时,能够通过测定WOB了解病人的最正确PSV压力水平。
使病人承担正常的生理呼吸功,增进呼吸肌的自身调剂。
假设PSV压力过小,呼吸支持不充分将加重呼吸肌负荷,过大那么无益于呼吸肌的锻炼和恢复。
(2)慢性呼衰病人,假设呼吸肌已经显现疲劳时,应选用全数呼吸支持。
即采纳高的PSV压力(>20cmH2O)。
WOB全数由呼吸机完成,即WOBp=0。
使呼吸肌完全处于休息状态,幸免肌肉缺血,以利于其早日恢复。
假设PSV的压力过大,或全数呼吸支持的时刻过大,可引发呼吸肌萎缩,反而使机械通气的时刻延长,造成撤机困难。
二、判定呼吸功增加的缘故是由于弹性功和阻力功增加,仍是由于呼吸机的附加功(WOBi)增加。
WOBi有时可等于或大于生理功。
WOBi增加时(如病人通太高阻力的呼吸机呼吸)将加重病人呼吸肌后负荷,使其疲劳。
3、监测病人呼吸功能恢复程度,指导呼吸机撤离监测WOB能够使临床医生了解呼吸支持的成效,病人呼吸肌的恢复情形和呼吸机附加功的阻碍,因此给撤离呼吸机提供了客观靠得住的标准。
4、了解各类通气模式和呼吸设备对呼吸功的阻碍附加功的监测能够准确反映呼吸机的设备和通气模式对病人呼吸肌负荷的阻碍。
五、指导新型呼吸机和通气方式设计对尔后设计更趋合理的机械通气设备,和更符合人体生理、病理需要的通气模式提供了一个客观的可衡量的尺度。
二氧化碳的监测
一、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是监测通气功能的一项重要指标。
PaCO2=VCO2×0.863/VA正常为4.6~6kPa(35~45mmHg)。
围术期病人体内的CO2产量(VO2)一样转变不大,因此PaCO2直接反映肺泡通气量转变。
通气功能消退,PaCO2即升高。
反之亦然。
但PaCO2不能反映病人的通气能力,也不能说明是不是有死腔通气。
当死腔通气增大时(VD/VT>0.3),同时增加所需要的通气量,那么PaCO2仍能维持于正常范围。
另外,PaCO2亦是判定呼吸性酸碱平稳的重要指标。
大于6kPa(45kPa)提示通气不足,有呼吸性酸中毒。
大于6.6kPa(50mmHg)是诊断呼吸衰竭的指标之一。
小于4.6kPa(35mmHg)提示通气过度,有呼吸性碱中毒。
测定PaCO2为有创性监测,且不能持续观看,临床应用受到必然限制。
二、呼气末CO2分压和浓度(PETCO2)CO2的弥散能力很强,动脉血与肺泡气中的CO2分压几乎完全平稳。
因此肺泡的CO2分压(PACO2)能够代表PaCO2。
呼气时最后呼出的气体(呼气末气体)应为肺泡气。
因此,PaCO2≈PACO2≈PETCO2。
故PETCO2应能反映PaCO2的转变。
现临床上最经常使用的方式是红外线CO2分析仪,可持续无创监测呼吸周期中的CO2浓度,有数字和波形显示。
图11-a显示一个呼吸周期中呼出气内CO2浓度或压力的正常转变。
开始呼气时,为气道内死腔气(I段),PaCO2=0。
随即肺泡气排出和死腔气混合,PaCO2迅速上升(II段),尔后,呼出气全数为肺泡气,其PaCO2转变很小,形成肺泡平台(III段),其最高点代表PACO2。
吸气时,不含有CO2的气体进入气道,故PCO2迅速下降至基线(0段)。
只有在呼吸和循环功能均维持正常时,才会显现正常的CO2波形。
假设肺内各部份的V/Q和时刻常数不同不大,其肺泡内的CO2浓度也相近,那么肺泡平台就趋于平坦,不然就慢慢上升,其斜度增加,α角度增大。
因此α角度的大小能够反映V/Q的转变。
图11-b内A线为肺疾患时的异样转变(多见于哮喘),B线见于怀胎和极度肥胖者,C线和β角增大说明有重复吸入。
现PETCO2要紧用于:
一、判定通气功能 Pa-ETCO2的正常值为0.33~0.6kPa(2.5~4.5mmHg),在多数情形下,PETCO2能够准确地反映PaCO2。
可迅速反映病人的通气状态,在呼吸医治或麻醉手术进程中,可随时调剂潮气量和呼吸频率,保证正常通气,幸免通气过度或通气不足。
二、发觉麻醉机或呼吸机故障 气管导管接头脱落,PETCO2当即下降至零。
呼气活瓣失灵和钠石灰失效时,PETCO2升高,误吸后PETCO2急剧升高。
3、诊断肺栓塞 如空气、羊水、脂肪和血栓栓塞时,PETCO2突然降低与低血压不同,低血压时PETCO2慢慢降低。
4、反映循环功能 PETCO2也可反映循环功能,在低血压、低血容量、休克和心衰时,随着肺血流减少,PETCO2慢慢降低,呼吸心跳停止,PETCO2急剧降至零,苏醒后慢慢上升,如PETCO2大于1.33kPa(10mmHg),那么苏醒成功率高。
五、证明气管导管的位置及通畅程度 确信双腔气管导管的正确位置。
若是气管和导管部份阻塞,PETCO2和气道压力升高,压力波形高尖,平台降低。
六、代谢监测及初期诊断恶性高热 恶性高热时,CO2产量增加,PETCO2不明缘故突然升高达正常的3~4倍,经有效医治后,PETCO2第一开始下降,因此,PETCO2对恶性高热的诊断和疗效评定有特殊价值。
静滴NaHCO3过快、过量也可引发血中CO2突然升高,PETCO2增加。
7、非气管插管病人监测 可了解通气功能和呼吸频率,用于高位硬膜外麻醉病人,非气管插管全身麻醉(如小儿基础麻醉)及重危病人监测,有利于观看病情转变和呼吸医治。
利历时可将导管置于鼻腔内或用面罩测量,并能同时吸氧。
文献报导经鼻采样PaCO2与PETCO2相关显著(r=0.96,P<0.01)。
因此,经鼻采样的PETCO2是一种操作简便,持续、无创和反映迅速的定量呼吸监测方式。
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