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生化分析临床意义
【临床意义】
肝功能检查
一、血清总蛋白TP
1、增高:
(1)合成增加:
球蛋白合成增加,常见于多发性骨髓瘤等。
(2)水分丢失,血液浓缩:
常见于高度脱水症,如腹泻、呕吐、休克、高热等。
2、降低:
(1)摄入不足:
如营养不良、消化道吸收功能障碍的慢性胃肠道疾病。
(2)合成减少:
如急性肝坏死、肝硬化、中毒性肝炎、恶性贫血和遗传性无白蛋白血症。
(3)丢失过多:
如严重失血、广泛烧伤、肾病综合症、溃疡性结肠炎、大量反复放胸腹水。
(4)消耗过多:
如严重结核病、糖尿病、甲状腺机能亢进、恶性肿瘤、高热、妊娠和哺乳期等。
二、血清白蛋白ALB
1.增高:
常见于严重脱水而导致血浆浓缩,使白蛋白浓度上升。
2.降低:
基本与总蛋白相同,特别是肝脏、肾脏疾病更为明显。
(1)白蛋白合成不足:
①常见于急性或慢性肝脏疾病,但由于白蛋白的半寿期较长,因此在部分急性肝病患者,其
浓度降低可不明显。
②蛋白质营养不良或吸收不良也可造成白蛋白合成不足。
(2)白蛋白丢失:
①肾病综合症、慢性肾小球肾炎、糖尿病、系统性红斑狼疮,白蛋白由尿中丢失,有时每天
尿中排出蛋白达5g以上,超过肝的代偿能力;
②肠道炎症性疾病时,可因粘膜炎症坏死等使胃肠道蛋白质丢失,从而引起血浆白蛋白下降;
③在烧伤及渗出性皮炎,可从皮肤丧失大量蛋白质。
(3)白蛋白分解代谢增加:
由组织损伤(外科手术或创伤)或炎症(感染性疾病)引起。
(4)白蛋白的分布异常:
如门静脉高压时大量蛋白质尤其是白蛋白从血管内渗漏入腹腔。
肝
硬化导致门脉高压时,由于肝脏合成减少和大量漏入腹水的双重原因,使血浆白蛋白显著下降。
(5)无白蛋白血症:
是极少见的遗传性缺陷,血浆白蛋白含量常低于1g/L。
但可以没有水肿等症状,部分原因可能是血液中球蛋白含量代偿性增高。
三、血清球蛋白GLB
1.增高:
(1)感染:
如结核、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风、慢性肝炎等。
(2)自身免疫性疾病:
如系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿及风湿性关节炎等。
(3)骨髓瘤和某些淋巴瘤:
γ-球蛋白和部分β-球蛋白均可增至20-50g/L。
(4)肝硬化。
2.降低:
(1)生理性低球蛋白血症(3岁以内婴幼儿)。
(2)肾上腺皮质功能亢进(柯兴综合症)及先天性免疫机能缺陷的病人。
(3)放射治疗后或氮芥中毒。
四、血清白/球蛋白比值A/G
血清白蛋白、球蛋白比值小于1者称A/G比例倒置,常见于肾病综合症、慢性肝炎及肝硬化等。
五、前白蛋白PA
1.机体营养的敏感指标,组织修补的材料。
2.降低见于:
急性肝炎、肝硬化、恶性肿瘤、蛋白吸收不良等营养不良症。
3.升高见于:
甲状腺功能亢进、各种胶原病。
六、血清蛋白电泳(SPE)测定SPE
1.白增高或降低:
见“血清白蛋白”。
白蛋白区出现剪刀状双区带称为双白蛋白血症。
真性双白蛋白血症易并发恶性血液系统疾病。
2.α1-球蛋白:
(1)增高:
肝癌、肝硬化、肾病综合症、营养不良等。
(2)降低:
严重肝病。
3.α2-球蛋白:
(1)增高:
肾病综合症、胆汁性肝硬化、肝脓肿、营养不良等。
(2)降低:
严重肝病。
4.β-球蛋白:
(1)增高:
高脂血病、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化等。
(2)降低:
严重肝病。
5.γ-球蛋白:
(1)增高:
慢性感染症、肝硬化、肿瘤、多发性骨髓瘤等。
(2)降低:
肾病综合症、慢性肾炎。
七、丙氨酸氨基转移酶ALT
1.急性病毒性肝炎:
ALT为最敏感的指标之一,阳性率可达80%—100%。
其特点有:
①急性肝炎ALT可急剧上升,短时间内达到高峰,甚至在症状出现前,此酶已经升高,炎症消退后此酶活性恢复正常;
②无黄疸型肝炎早期高峰不显著,但长期稽留于较高水平面50—100U/L,持续数月或数年,ALT的改变是唯一的诊断依据;
③部分无黄疸型肝炎ALT一过性升高,2—3天内恢复正常,而患者无任何自觉症状。
2.当ALT恢复后又反跳或持续升高,通常表示肝炎又有复燃或发展为肝坏死。
一般血清ALT活性高低与病情轻重一致,但亦有ALT短暂明显升高,短期内即恢复正常,而无任何自觉症状表现。
相反,部分急性重症肝炎ALT先是升高,以后随着黄疸加重而急剧下降甚或降至正常,称为胆-酶分离现象,说明有大片肝细胞坏死,提示预后险恶。
3.肝炎后如血清ALT活性持续升高或反复波动半年以上,则多成为慢性肝炎;
4.在肝硬化同时有活动性肝损害时ALT可有不同程度的升高,但在代偿期特别是无活动性肝损害时,ALT可正常,因此观察ALT的变化,可以观察病情变化。
5.原发性肝癌的ALT可以正常也可以轻度升高,如ALT升高说明肝细胞有活动性损害,提示预后不良。
此外,当静滴葡萄糖液造成人工高血糖状态,此时肝癌则出现ALT升高,而肝炎或肝硬化患者无此现象,有助于鉴别诊断。
6.肝内外阻塞性黄疸时,ALT升高,但一般不超过500U/L,如梗阻解除后ALT迅速恢复正常,当ALT<300U/L时,对黄疸病例无鉴别意义,必须结合其他临床资料予以考虑。
胆囊炎、胆石症在无黄疸时,ALT亦可升高,有时甚至高达400U/L以上,但随着症状缓解后,此酶大幅度下降。
7.药物中毒性肝炎可致ALT升高:
氯丙嗪、异烟肼、四环素、利福平、巴比妥类和抗癌药物,可导致肝细胞中毒、坏死,ALT可升高,但停药后可恢复正常。
8.传染性疾病:
如肝脓肿等ALT可以轻度升高。
9.肝外病变:
骨骼肌病、多发性肌炎、肌营养不良、胰腺炎、胰癌等疾病ALT可以升高。
10.外伤、手术药物麻醉、剧烈运动等有时可使ALT升高,但持续时间短,而且比肝炎恢复快。
八、天冬氨酸氨基转移酶AST又称谷草转氨酶,GOT
1.肝脏疾病:
与ALT一样,是肝损最敏感的指标之一,阳性率达80%-90%。
急性黄疸型肝炎在黄疸出现前3周AST即升高,黄疸出现后此酶急剧升高,可达正常的150倍以上,黄疸消退后此酶迅速下降。
2.胆道疾病如胆道梗阻、胆管炎,尽管肝细胞无显著损害,亦会引起AST升高。
一般来说,肝外胆管阻塞AST多不超过300U/L,当阻塞解除后1—2周即恢复正常。
3.轻度肝损害时,ALT升高大于AST,当肝脏严重病变时,AST升高大于ALT。
4.慢性肝炎、肝硬化、肝癌以及药物中毒致肝细胞坏死,如异烟肼、四氯化碳、利福平、锑剂、四环素、磺胺、避孕药等的伤害,此酶均可显著升高。
5.心肌疾病:
如急性心肌梗塞发病后6小时AST即升高,其升高程度与心肌损害程度呈相关,发作48小时达最高峰,3~5天后即恢复正常。
急性心力衰竭因肝小叶充血至肝细胞损害此酶也升高。
急性心肌炎发病初期此酶与病情呈正相关。
慢性心肌炎多呈中等升高。
心脏手术、心导管检查、胸外心脏按摩等此酶均可升高。
6.创伤:
如当各种大面积创伤或手术时AST均可有不同程度升高,但升高短暂。
辐射伤、一氧化碳中毒此酶亦升高。
7.外皮肌炎在未出现肌肉损害的临床表现前AST即升高;类风湿性关节炎、红斑狼疮、硬皮病、痛风、肾病、肌红蛋白尿、肢端肥大症等AST均会升高。
九、ALT/AST(SGPT/SGOT)比值
这是血清中ALT(GPT)和AST(GOT)这两种酶的比值。
因为,肝细胞内含有的GPT和GOT两种转氨酶,含量都很丰富,而且GOT的含量比GPT多,但是在急性肝病时,肝细胞的损伤使GPT更容易透过细胞进入血清,故血清GPT/GOT比值有相当的鉴别诊断价值。
1.急性肝炎时GPT/GOT>1,甚至达2.5以上;
2.慢性肝炎时比值接近于1;
3.在肝硬化、肝癌、酒精性肝病时,比值<1,常在0.6--0.7之间;
4.在急性心肌梗塞时,此比值明显地小于1。
十、天冬氨酸氨基转移酶同工酶
AST的两种同工酶ASTs及ASTm,分别存在于可溶性的细胞质及线粒体。
正常人血清中AST同工酶主要为ASTs,ASTm增高常见于重症肝炎、休克引起的肝细胞坏死,心肌梗塞引起的休克,骨骼肌及血小板破坏等。
十一、γ-谷氨酰转肽酶γ-GT或GGT
升高:
1.肝炎:
急性病毒性肝炎此酶可以轻度至中度升高,其变动一般与转氨酶平行,但在急性恢复期γ-CT恢复较ALP晚,如γ-GT持续升高,提示肝炎转为迁延性或慢性;
2.肝硬化:
代偿期γ-GT多属正常,如肝功能属失代偿期或有肝活动性损害时,γ-GT升高,特别是肝内纤维增生时,其升高程度与纤维化程度呈正相关;
3.肝癌:
原发性或继发性肝癌,此酶活力明显增高,其原因可能由于肝癌组织本身或癌周围组织炎症刺激,导致血中γ-GT明显升高。
当肝癌手术切除后此酶迅速下降,当肝癌复发时,此酶再度升高,因此对肝癌之诊断有重要意义,而且通过γ-GT检测,可判断疗效和预后;
4.阻塞性黄疸:
不管肝内或肝外阻塞性黄疸,此酶升高,其升高幅度与阻塞程度和阻塞时间长短呈正相关,如胆汁性肝硬化、毛细管炎性肝炎、肝癌、肝外胆管癌等,血清γ-GT不仅显著增高,可达700—1000U以上,且其阳性率也较ALP、GPT和GOT为高。
因此,本试验对阻塞性黄疸有较高的诊断价值。
阻塞解除后此酶恢复正常;
5.其他疾病:
如心肌梗塞、胰腺疾病等可因心肌或胰腺损害,产生γ-GT增多,释放到血循环内也多,因而血清中γ-GT也增高;
6.药物:
如服巴比妥类、抗癫痫类药物,可因药物对肝细胞的损害而导致γ-GT增高,不过其增高程度与药物剂量无关。
7.嗜酒者和酒精性肝炎:
嗜酒者γ-GT可升高,酒精性肝硬化、肝炎γ-GT几乎都上升,常达100-2000U/L,成为酒精性肝病的特征。
8.判断恶性肿瘤有无肝转移:
肿瘤患者如有γ-GT的升高,常说明有肝转移。
十二碱性磷酸酶AKP
增高
1.生理性增高:
妊娠期妇女、儿童生长发育期及紫外线照射后等
2.肝胆疾病:
阻塞性黄疸,无论是肝内还是肝外阻塞,此酶均明显升高,阻塞的程度和持续时间长短与血清ALP呈正相关;
肝细胞性黄疸此酶可正常或轻度升高;
原发性或继发性肝癌;
急、慢性肝炎、肝硬化、肝坏死等,ALP活性增高。
3.骨骼疾病:
纤维性骨炎、成骨不全、骨质软化症、佝偻病、骨转移癌、骨原性肉瘤及骨折修复愈合期。
4.溶血性黄疸:
此酶多属正常。
因此,此酶对黄疸有鉴别诊断的重要意义。
5.甲状旁腺功能亢进症ALP活性也增高。
降低
1.贫血及恶病质。
2.儿童甲状腺发育不全等。
十三总胆红素Tbil
增高:
1.肝脏疾病:
如原发性胆汁性肝硬化、急性黄疸性肝炎、慢性活动性肝炎、病毒性肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化等。
2.肝外疾病:
如溶血性黄疸、新生儿黄疸、闭塞性黄疸、胆石症、胰头癌、输血错误等。
十四直接胆红素Dbil
阻塞性黄疸、胆石症、肝癌等疾病造成的胆红素排泄障碍,使经肝细胞处理后的胆红素无法排出而入血,使血中胆红素浓度升高。
十五间接胆红素Ibil
增高常见于溶血性黄疸、新生儿黄疸、血型不符的输血反应等。
十六总胆汁酸TBA
1.见于急慢性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、药物引起肝损害等。
2.在肝癌、肝硬化患者总胆汁酸比丙氨酸转移酶(ALT)敏感性高。
十七α–L–岩藻糖苷酶AFU
升高见于
1.原发性肝癌,其特异性和敏感性较AFP高。
2.转移性肝癌、胆管细胞癌、恶性间皮瘤、肝硬化等,但高不明显。
3.妊娠,妊娠结束后5天降到正常。
降低见于
1.卵巢肿瘤
2.B淋巴细胞白血病
十八腺苷脱氨酶ADA
1.肝脏损伤的敏感指标。
①重症肝炎发生酶胆分离时,ADA明显升高
②急性肝炎前期ADA升高不如ALT明显,后期ADA升高率高于ALT,且恢复较ALT为迟,与组织学恢复一致。
③慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌患者ADA升高显著;失代偿肝硬化ADA明显高于代偿期。
2.ADA随着肝纤维化加重活性增加。
3.肝细胞性黄疸病人血清ADA多数升高,阻塞性黄疸病人血清ADA多属正常或升高不明显。
4.结核性胸膜炎、腹膜炎患者胸腹水及血清中,ADA的活力明显升高;癌症病人的胸腹水及血清ADA活力正常或升高不明显。
5.结核性脑膜炎性脑脊液中ADA活力升高,病毒性脑膜炎升高正常或不明显。
十九、谷氨酸脱氢酶GLDH
1.各类肝病患者的谷氨酸脱氢酶明显升高,且肝脏损伤程度越严重其升高的程度越高。
谷氨酸脱氢酶的检测对各类肝病的诊断、肝细胞损伤程度的评价、疗效观察及预后具有重要的参考价值
2.还可用于梗阻性黄疸与非梗阻性黄疸的鉴别。
血脂代谢
一总胆固醇TCH
1.增高:
(1)常见于原发性高胆固醇血症、动脉粥样硬化、高血压、肾病综合症、类脂性肾病、甲状腺功能减退、重症糖尿病、肝外阻塞性黄疸、牛皮癣、妊娠后期、急性失血后、老年性白内障、高脂血症Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ型。
(2)心、脑血管病危险因素的判断:
当TC值在5.17~6.47mmol/L,为动脉粥样硬化危险边缘;6.47~7.76mmol/L为动脉粥样硬化危险水平;>7.76mmol/L为动脉粥样硬化高度危险水平。
2.降低:
常见于低胆固醇血症、恶性贫血、溶血性贫血、甲亢、急性感染、急性肝坏死、肝硬化、急性胰腺炎、结核、长期营养不良。
二血清甘油三酯TG
1.升高:
(1)家庭性高甘油三酯血病,家庭性混合型高脂血症。
(2)继发性疾病常见于:
糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能不足、肾病综合征、妊娠等。
(3)急性胰岛炎高危状态时,甘油三酯>11.3mmol/l(>1000mg/dl)。
高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症常有家庭性集聚现象。
单纯的高甘油三酯血症不是冠心病的独立危险因子,只有伴以高胆固醇、高LDL-C、低HDL-C时才有病理意义。
2.减低:
甲状腺功能亢进,肾上腺皮质机能减退,肝功能严重低下。
三高密度脂蛋白-胆固醇HDL-C
1.高密度脂蛋白-胆固醇下降是冠心病疾患的危险因素。
HDL低下常见于脑血管病、冠心病、高TG血症、严重疾病或手术后、吸烟、缺少运动等。
2.在冠心病中,当HDL-C值成年男性<0.91mmol/L、青年女性<1.03mmol/L时,提示有冠心病的可能。
3.在家族性高脂蛋白血症和LACT缺乏等遗传因素紊乱时,HDL水平较低;DL3没有显著变化,但HDL2降低者较多。
4.在慢性活动性肝炎和慢性持续性肝炎患者,HDL显著下降,其主要原因是HDL3由肝脏合成。
在肝硬化患者,HDL3几乎可能消失。
5.尿毒症患者HDL显著下降,糖尿病患者HDL下降,尤以控制不良的成年型II型为甚,并伴有高脂蛋白血症。
在依赖胰岛素的I型患者HDL升高,与糖尿病的调控情况有关。
6.吸烟、饮洒可导致HDL水平降低,肥胖者HDL水平也可低于正常人。
7.雌激素可升高HDL水平,特别是HDL2II水平;反之,雄激素可使HDL水平降低。
四低密度脂蛋白-胆固醇LDL-C
增高常见于高脂血症、动脉粥样硬化症等。
当HDL-C值在3.36~4.14mmol/L时,为危险边缘;>4.14mmol/L为危险水平。
五、血清载脂蛋白A1测定APOA1
1.载脂蛋白AI是高密度脂蛋白的主要结构蛋白,也是反映HDL-C水平的最好指标。
病理状态下由于HDL亚类大小与组成成分往往发生变化,所以APOA1和HDL的变化并不完全一致,两者的检验不能互相代替。
2.载脂蛋白AI降低常见于高脂血症、心脑血管疾病及肝实质性病变。
3.增高见于高α脂蛋白血症,酒精性肝炎。
六、血清载脂蛋白B测定APOB
1.载脂蛋白B是低密度脂蛋白的结构蛋白,主要代表LDL-C的水平。
病理状态下由于LDL-亚类大小与组成成分往往发生变化,所以APOB和LDL-C的变化并不完全一致,两者的检验不能互相代替。
成人>1.0g/L为轻度偏高;>1.2g/L为明显偏高。
病理状态下ApoB的变化往往比HDL-C明显。
2.载脂蛋白B增高:
常见于高脂血症、冠心病及银屑病。
3.载脂蛋白B降低:
常见于肝实质性病变。
七、血清载脂蛋白A1/B比值(ApoA1/B)
血清ApoA1/ApoB比值随年龄增长而降低。
在高脂血症、冠心病时,其比值明显降低,可作为心血病疾病的诊断指标。
八、脂蛋白aLP(a)
1.LP(a)高低主要由遗传因素决定,与饮食、性别、年龄以及其它血脂指标的高低关系不大,是心脑血管疾病的独立危险因素。
2.LDL-c和Lp(a)在CHD中的不同作用。
3.Lp(a)水平等于或高于30mg/dL,患冠心病的风险大大增加。
九、血清脂蛋白电泳
疾病种类
乳糜微粒
α-脂蛋白
前β-脂蛋白
β-脂蛋白
高脂血症I型
高脂血症Ⅱ型
高脂血症Ⅱb型
高脂血症Ⅳ型
高脂血症Ⅴ型
门静脉肝硬化
早期急性肝炎
肝炎
动脉粥样硬化
阳性
阳性
正常
正常
正常
正常
正常
正常
正常
正常
正常
正常
正常
正常
正常
正常
降低
降低
增高
正常
增高
增高
增高
降低
降低
正常
正常
正常
增高
正常
正常
正常
正常
正常
正常
正常
糖代谢紊乱
一、葡萄糖GLU
1.增高:
(1)生理性因素:
情绪紧张,饭后1-2小时,注射葡萄糖或肾上腺素制剂后。
(2)胰岛素不足:
如糖尿病、慢性胰腺炎。
(3)肝摄取减少:
如肝硬化等。
(4)内分泌疾病如巨人症或肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素病等;
(5)脱水:
如呕吐、腹泻、高热等。
(6)药物影响:
如噻嗪类利尿剂、口服避孕药等。
(7)应激性高血糖:
如颅脑损伤、脑卒中、心肌梗塞等。
2.降低:
(1)生理性因素:
运动、饥饿、妊娠、哺乳等。
(2)胰岛素分泌过多:
胰岛β细胞瘤或胰腺癌、功能性胰岛素过多症、倾倒综合症、注射胰岛素或口服降糖药物过多等。
(3)皮质糖类激素及甲状腺素不足:
垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退等。
(4)血糖来源减少:
如长期营养不良、急性肝损害(病毒性或中毒性)、原发性肝癌、肝瘀血、糖原积累病。
(5)遗传性酶缺乏症状:
如糖原合成酶缺乏症等。
二、口服糖耐量试验OGTT
1.正常人:
空腹血糖正常,2小时血糖≤7.80mmol/L(200mg/dl),3小时恢复至空腹血糖水平,尿糖定性试验均为阴性。
2.糖尿病人:
空腹血腹超过正常值(一般>6.7mmol/L),服糖后血糖更高,2小时血糖≥7.80mmol/L,4-5小时后可能仍不回至原来的含量,尿糖出现。
3.糖耐量减退:
空腹血糖<7.0mmol/L,>6.1mmol/L和2小时血糖≥7.8mmol/L,<11.1mmol/L
4.空腹血糖损害:
空腹血糖≥6.1mmol/L但<7.0mmol/L,2小时血糖<7.8mmol/L
5.肾脏病人:
糖耐量曲线正常,但尿糖呈阳性。
6.肝脏病人:
服糖1小时左右血糖急剧增高,2小时左右血糖迅速下降,乃至b正常或低于空腹血糖,随着血糖升高而出现尿糖。
7.某些内分泌病人:
空腹血糖低于正常值,服糖后血糖无明显升高,糖耐量曲线偏低。
尿糖呈阴性。
8.低血糖现象:
肝源性低血糖,空腹血糖常低于正常,口服糖后血糖高峰提出现并高于正常,2小时后不能降至正常;2型糖尿病早期也可出现低血糖症状;功能性低血糖患者,空腹血糖正常,服糖后血糖高峰也在正常范围内,但服糖后2-3小时可发生低血糖。
9.葡萄糖耐量曲线低平:
常见于胰岛B细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症及肾上腺皮质功能减退症等。
三.糖化血红蛋白GHbA1
1.糖尿病诊断:
糖尿病病人GHbA1显著增高。
可反映患者抽血前1-2个月内血糖的平均综合值,并对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值。
2.糖尿病分型:
胰岛素依赖型GHbA1值高于非胰岛素依赖型。
GHbA1对糖尿病的诊断和病情判断虽有优越性,但也受一些因素的影响,如溶血性贫血,由于红细胞寿命缩短,血红蛋白和糖接触时间也相应缩短,故GHbA1值偏低,因此,在分析化验结果时应予以注意。
四.糖化血清蛋白GSP
1.糖化血清蛋白半衰期较短,该实验可反映检验前1∽2周的血糖平均水平。
2.不受临时血糖浓度波动的影响,可用于糖尿病的诊断和研究较长时间血糖控制水平。
3.连续检测可更好地了解病情。
五.血酮体Ket
增高常见于禁食过久、妊娠毒血症、饮食中缺乏糖类而摄入脂肪过多、重症糖尿病、酮症酸中毒、急性病毒性黄疸型肝炎等。
六、丙酮酸PYR
增高常见于缺氧(如循环不全、高血压、肺病、休克、情绪激动等)、洒精中毒、酮酸中毒、严重贫血、严重肝病、细菌感染、冠状动脉硬化、慢性高乳酸血症(如糖尿病I型)、维生素B1缺乏症。
七、乳酸LACT
1.乳酸是糖无氧酵解的最终产物。
2.增高见于半乳糖激酶缺乏而致半乳糖血症。
八、β-羟丁酸acid
1.糖尿病患者酮症或应激状态的监测,酮症早期诊断以治疗监控。
2.指导糖尿病灭酮治疗及疗效观察,出现酮症时β-羟丁酸升高早于尿酮体,灭酮治疗后β-羟丁酸降低早于尿酮体。
3.严重损伤、败血症、营养支持的病人,测定早晨空腹血β-羟丁酸可以了解体内脂肪蛋白质动员情况。
肾功能检查
一、尿素Urea尿素氮
1.增高:
(1)生理性升高:
高蛋白饮食。
(2)肾前因素或全身性疾病:
如急性大出血造成低血压和休克、脱水症(呕吐、幽门梗阻、长期服泻等),或循环功能衰竭引起尿量显著减少,甚至尿闭症,使血中尿素氮升高;严重的急性传染病累及肾功能、大面积烧伤、大手术后及甲状腺功能亢进等,因蛋白分解代谢过甚,也可使BUN升高。
(3)肾脏疾病:
如急性肾小球肾炎、肾功能衰竭、慢性肾盂肾炎、中毒性肾炎、肾动脉硬化症及肾结核晚期等。
(4)肾后因素:
如尿路结石、前列腺肥大、尿道狭窄、膀胱肿瘤等使尿路梗阻,因尿液排出障碍而使BUN上升。
2.降低:
(1)生理性降低:
妊娠。
(2)病理性降低:
见于重症肝炎、中毒性肝炎、肝硬化等。
二、血清肌酐Cr
通常情况下人体内形成的肌苷量是恒定的,肌苷在体内不能重复利用,并主要通过肾小球虑过后随尿排出,因此血液循环中的肌苷含量完全依赖于的排泄速度。
测定肌苷主要用来评价肾功能状态。
1.增高:
(1)严重肾功能损害或尿液排泄障碍:
如急慢性肾炎、肾功能衰竭、尿潴留、尿毒症等。
(2)流行性出血热少尿期。
(3)其他:
如巨人症、肢端肥大症、水杨酸盐治疗、Ⅱ-Ⅲ度充血性心力衰竭等。
2.降低:
常见于肌肉量减少(如营养不良、高龄者)、白血病、多尿等。
三、内生肌酐清除率CCR
1.当患者CCR低于1.0ml·s-1/1.73m2时,表示肾功能低下。
2.当患者CCR低于0.67ml·s-1/1.73m2时,表示肾功能严重低下。
3.当患者CCR低于0.33l·s-1/1.73m2时,表示尿毒症晚期。
四、血尿酸UA
1.增高:
常见于痛风、子痫、慢性白血病、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中毒等。
2.降低:
常见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后。
五、胱抑素C
1.不受年龄、身高、体重、性别的影响,是一种理想的反映肾小球虑过滤的标志物。
2.监测肾小球虑过滤不用考虑炎症、药物及饮食影响,比内生肌苷清除率更准确、直接。
3.其它同内生肌苷清除率。
六、尿微量白蛋白mAlb
病理性增高:
见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期,是肾损伤的早期敏感指标。
七、尿NAG酶
1.来源于肾小管上皮细胞,肾脏损害升高,早于肾功能的改变。
2.对药物毒性反应强烈,用药后升高,提示有肾脏损害。
3.尿中浓度升高反映肾病综合症、肾小球肾炎、高血压肾病等的发生发展。
4、肾移植后,排异反应的敏感、可靠指标。
八、β2-微球蛋白β2-m
1.近端肾小管损伤,尿β2-m升高。
2.
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