动物生理学主观题60.docx
- 文档编号:30061258
- 上传时间:2023-08-04
- 格式:DOCX
- 页数:19
- 大小:104.72KB
动物生理学主观题60.docx
《动物生理学主观题60.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《动物生理学主观题60.docx(19页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
动物生理学主观题60
动物生理学主观题
一、名词解释
离体实验:
将器官或细胞从体内分离出来,在一定实验条件下进行的研究。
绝对不应期:
在组织兴奋后的一段时期,不论再受到多大的刺激,都不能再引起兴奋,兴奋性降低到0.(由动作电位的除极化0期开始到复极化3期)
窦性节律:
由窦房结为起搏点的心脏节律性活动。
不感蒸发:
又称不显汗。
指体液的水分直接透出皮肤和粘膜表面,在未聚成明显水滴前蒸发掉的散热形式。
胸内压:
胸内压又称胸膜内压,是指脏层胸膜与壁层胸膜之间的潜在腔(即胸膜腔)内的压力。
在整个呼吸周期中,它始终低于大气压,故亦称“胸内负压”。
渗透性利尿:
由于小管液溶质浓度升高,在血浆、肾小球滤液和肾小管腔液中形成高渗透压,阻止肾小管对原尿的重吸收,尿量增多。
如糖尿病患者的多尿现象。
负反馈:
在闭环控制系统中,受控部分发出的反馈信息抑制控制部分的活动,使其活动减弱,这种反馈称为负反馈。
稳态:
在正常生理情况下,内环境的理化性质只在很小的范围内发生变动。
血压:
指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,也即压强。
突触:
神经元之间相互接触形成的可传递信息的特殊结构称为突触。
神经分泌:
具有神经细胞结构和机能的细胞分泌激素(不包括由神经末梢分泌的乙酰胆硷或去甲肾上腺等递质)的现象,称神经分泌。
时间肺活量:
(FEV,用力呼气量)在一定时间内所能呼出的气体量。
最大吸气后以最快速度呼气,第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。
血清:
血液凝固后1-2小时,血块发生回缩,同时析出淡黄色的液体,称为血清。
静息电位:
细胞安静状态下(未受到刺激)的膜内外的电位差。
生理性止血:
小血管损伤后血液流出,数分钟后出血自行停止的现象。
(过程:
A损伤小血管收缩B血小板止血栓形成,初步止血C血凝—不溶性纤维蛋白原形成,牢固血栓形成。
)
神经递质:
由突触前神经元合成并在末梢释放,经突触间隙扩散,特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体,引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。
激素:
由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,经组织液或血液传递而发挥其调节作用,这种化学物质称为激素。
肾糖阈:
指不出现尿糖的最高血糖浓度。
其范围可为160-180mg/100ml(正常为80-120mg/100ml)。
脑肠肽:
在CNS和消化道双重分布的神经肽,如胃泌素等。
第二信使:
细胞外信号分子作用于细胞膜产生的细胞内信号分子,它调节各种蛋白激酶和离子通道。
(cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+等)
肾单位:
是肾的基本功能单位,它与集合管共同完成尿的生成过程。
心输出量:
每分输出量,一侧心室每分的射血量。
Co=每搏量×心率=70×75≈5000ml/min
内脏神经:
调节内脏活动的神经总称为自主神经系统,也称内脏神经系统,其主要功能是调节内脏动。
基础代谢:
机体在基础状态下的能量代谢称为基础代谢,体内能量的消耗只用于维持一些基本的生命活动,能量代谢比较稳定。
条件:
清晨空腹、平卧,全身肌肉放松、清醒且情绪安闲、室温20-25℃。
顶体反应:
精子与卵子在输卵管壶腹部相遇后尚不能立即结合,顶体外膜与精子头部的细胞膜首先融合,继之破裂,形成许多小孔,释放出顶体酶,以溶解卵子外围的放射冠及透明带,这一过程称为顶体反应。
期前收缩:
心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激,则可产生一次正常节律以外的收缩。
黄体:
卵细胞排出后残余的卵泡壁内陷,血管破裂,血液进入腔内凝固,形成血体。
血液被吸收后,大量新生血管长入,血体转变为一个血管丰富的内分泌腺细胞团,外观呈黄色,故称为黄体。
神经调质:
虽由神经元产生,也作用于特定受体,但不在神经元间起信息传递作用,而是调节信息传递效率,增强或削弱递质的效应的一类化学物质。
(因为提纲上有2个神经递质,可能应该是神经调质吧~)
二、简述题
1.简述何谓肺泡表面活性物质及其生理学意义。
肺泡Ⅱ型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(DPPC),其分子的一端是非极性输水的脂肪酸,不溶于水,另一端是极性的易溶于水。
肺表面活性物质维持大小肺泡容积稳定
作用:
①降低肺泡表面张力,降低吸气阻力
②稳定大小肺泡的容量
③防止肺不张
④保持肺内干燥,防止肺水肿
肺泡表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力。
肺泡表面活性物质的生理学意义:
较小的肺泡中肺泡表面活性物质密度大,可以降低表面张力的作用,使小肺泡内压力不至于过高,防止小肺泡塌陷;大肺泡表面张力则因表面活性物质的稀疏而使表面张力有所增加,使肺泡不至于过度膨胀,保持大小肺泡的稳定性,有利于吸入的气体在肺内均匀分布。
另外,肺泡表面活性物质还可以减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用,防止组织液渗入肺泡形成肺水肿。
此外,肺泡表面活性物质的存在能降低吸气阻力,保持肺的顺应性,减少吸气做功
2.简述细胞膜转运物质的形式有几种?
他们是如何转运物质的?
单纯扩散(CO2、O2、甾体激素)
被动转运以载体为中介的易化扩散(葡萄糖、氨基酸)
胞吞胞吐式转运易化扩散
胞膜转运物质的形式
大分子物质的跨核膜转运以通道为中介的易化扩散(Na+、K+、Ca+)
原发性主动转运(钠泵、钙泵)
主动转运
继发性主动转运
①单纯扩散:
小分子脂溶性物质顺浓度梯度的净移动现象。
简单的物理扩散,没有生物学的转运机制参与。
扩散的最终结果是该物质在膜两侧的浓度差消失。
物质通过细胞膜时,扩散速率决定于电化学梯度和细胞膜对该物质的通透性,即由该物质脂溶性的程度以及其它原因造成该物质通过膜的难易程度。
②易化扩散:
非脂溶或低脂溶性的物质,在特殊膜蛋白的帮助下,顺着浓度差(或电位差)通过细胞膜的方式。
③主动转运:
通过细胞本身某种耗能过程,将某种分子或离子逆电化学梯度的转运,即物质由膜的低浓度(或低电位)一侧转运到高浓度(或高电位)一侧的过程。
主动转运是最重要的物质转运形式。
原发性主动转运:
本质为直接利用ATP释放的能量而实现的转运。
如钠泵、钙泵等。
继发性主动转运:
是依赖于另一物质浓度差所造成势能而实现的转运(间接利用ATP释放的能量)。
④胞吞胞吐:
细胞排出某些大分子或团块物质过程。
是细胞分泌的一种机制,如内分泌细胞分泌激素,外分泌细胞分泌酶原,黏液,神经细胞释放递质。
细胞分泌时,囊泡被运到细胞内表面与胞膜融合,再向胞外开口,将内容物排出。
出胞是种复杂的伴有膜结构改变的主动转运过程。
3.简述血液凝固的过程及其机制。
①过程:
凝血过程是一系列蛋白有限水解酶相继被激活的过程。
第一步凝血酶原激活物的形成
第二步凝血酶原变成凝血酶
第三步纤维蛋白原变成纤维蛋白
②机制:
血液凝固指血液从流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块,简称血凝。
凝血时间约为2-8分钟。
它是在血小板的参与下血液中的诸多凝血因子发生的一些列复杂的生化反应过程。
(血小板在凝血过程中的作用是:
1、激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面,参与因子X和凝血酶原的激活。
2血小板膜表面许多凝血因子相继激活,加速凝血过程。
3、血小板激活后,释放颗粒增加纤维蛋白的形成,加固凝血;血小板内收缩蛋白使血块收缩成为止血栓,加强止血。
内源性凝血:
血凝全过程只需血浆凝血因子参与即可完成的凝血过程,其启动因子为XII。
如只损伤血管内膜或将血液抽出置于玻璃管发生的血液凝固。
此凝血过程步骤多,需要时间长。
外源性凝血:
依靠血管外组织释放的凝血因子III启动的凝血过程。
如创伤性出血发生的血液凝固,此凝血过程步骤少,需要时间短。
)
4.简述心肌细胞有哪些生理特性
工作细胞(心房肌、心室肌):
兴奋性、传导性、收缩性(机械特性),无自律性。
特殊细胞(自律细胞):
兴奋性、传导性、自律性,无收缩性
电生理特性:
兴奋性
自律性:
在没有外来刺激的条件下,心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力,称为自动节律性。
心肌的自律性起源于心肌细胞本身。
传导性:
兴奋在同一心肌细胞上传导原理与神经细胞和骨骼肌细胞相同,即按照:
“局部电流”再刺激法则双向传导。
特点:
(1)对细胞外液的Ca2+依赖性强
(2)心肌收缩的“全或无”现象
(3)不发生强直收缩(有效不应期长)
5.简述胸内负压是如何形成的,有何生理意义。
成因:
以胸膜腔密闭且含浆液为条件,(出生时胸廓容积>肺容积,出生后胸廓生长>肺生长)胸廓容积>肺容积,胸廓将肺拉大,肺回缩产生胸内负压。
胸内负压的形成(一腔二力)
一腔:
有一个密闭的胸膜腔,腔内有些浆液起润滑壁层和脏层胸膜并使之紧贴在一起的作用。
二力:
a.肺内压→肺泡扩张
b.肺弹性回缩力→肺泡缩小
生理学意义:
a.维持肺泡扩张,有利于肺通气和肺换气
b.有利于静脉血和淋巴液的回流
6.简述胃液成分及其生理功能。
成分:
HCl、胃蛋白酶原、内因子、粘液
生理功能:
HCl①激活胃蛋白酶原→胃蛋白酶,并为胃蛋白酶提供合适的pH环境
②使食物蛋白质变性,易于分解
③杀菌
④促小肠铁和钙的吸收
⑤促胰液、胆汁和小肠消化液分泌
内因子:
由壁细胞分泌,促维生素B12吸收
粘液:
润滑食物、减少食物对胃粘膜机械损伤
碳酸氢盐:
中和胃酸,与粘液构成屏障,防止H+的侵蚀,减少胃液对胃粘膜的自身消化。
胃蛋白酶原:
7.简述影响能量代谢的因素
①肌肉活动:
它对能量代谢的影响最为显著。
主要以增加肌肉耗氧量而做外功,使能量代谢率升高。
②精神活动:
因为脑的能量来源主要靠糖氧化释能,安静思考时影响不大,但精神处于紧张状态时,由于会导致无意识的肌肉紧张性增强、交感神经兴奋及促进代谢的内分泌激素释放增多等原因,产热量可显著增加。
产热量增多,能量代谢率增高。
③食物的特殊动力效应:
进食之后的一段时间内,机体内可以产生额外热量的作用称为食物的特殊动力效应。
其在蛋白质最强,脂肪次之,糖类最少。
4环境温度:
人体安静时的能量代谢,在20~30℃的环境中较为稳定。
环境温度超过30℃,可使体内物质代谢加强,能量代谢增高。
当环境温度低于20℃时,随着温度的不断下降,机体产生寒战和肌紧张增加以御寒,也会增加能量代谢率。
8.简述尿生成的基本过程
尿生成基本过程包括肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收和分泌三个基本步骤。
①肾小球滤过:
是指当血液流经肾小球毛细血管时,血浆中的水分、无机离子和小分子溶质通过滤过膜滤入肾小囊形成肾小球滤液(原尿)的过程。
(滤液除含极少量蛋白质外,其余各种成分的浓度、渗透压和酸碱度都与血浆接近。
而血细胞和大分子血浆蛋白不能滤入肾小囊囊腔,仍存留于血液中。
)
②肾小管和集合管重吸收:
指某些物质选择性地从小管液中转运至血液的过程。
(由于肾小管各段和集合管的结构各有特点,故重吸收的能力差异很大。
近端小管重吸收能力最强,原尿中的各种营养物质几乎全部在近端小管被吸收。
此外,原尿中大部分水和电解质及部分尿素、尿酸等,也在该段被重吸收)。
③肾小管和集合管分泌:
指一些物质由肾小管上皮细胞产生或从血液转运到肾小管腔内的过程。
(K+:
主细胞;H+:
除髓袢细段外,近端小管、远端小管和集合管的上皮细胞都能分泌H+;氨:
近端小管与远端肾单位的上皮细胞均可生成和分泌NH3到小管液,其中60%的NH3来自谷氨酰胺。
)
9.简述EPSP和IPSP的作用及产生机制。
(1)兴奋性突触后电位(EPSP)
作用:
突触后膜在递质作用下发生除极化,使突触后神经元的兴奋性提高。
产生机制:
突触前神经元末梢释放兴奋性递质作用于后膜受体,提高后膜对Na+和K+,尤其是Na+的通透性导致后膜局部去极化。
(2)突触后电位(IPSP)
作用:
突触后膜在递质作用下发生超极化,使突触后神经元的兴奋性下降。
产生机制:
突触前神经元(抑制性中间神经元)末梢释放抑制性递质作用于突触后膜,后膜①Cl-通道开放,Cl-内流,膜发生超极化;②对K+的通透性增加、K+外流增加,以及Na+或Ca2+通道关闭,膜发生超极化。
10.简述激素的一般特征
信息传递作用:
仅起信使作用
作用相对特异性:
只选择靶细胞上的特异性受体
高效能生物放大作用:
形成一个高效能生物放大系统(下丘脑,垂体,肾上腺)
激素的相互作用:
a.增强作用b.拮抗作用c.允许作用
11.简述甲状腺激素的生理作用。
(1)对代谢的影响
产热效应:
甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加,对心、肝、骨骼肌、肾最显著,与钠-钾-ATP酶有关,可促进脂肪酸氧化,产生大量热能。
(1mgT4可增加产热量4200KJ)
对蛋白质、脂肪和糖代谢的影响:
蛋白质代谢(少量----合成↑大量----分解↑)
糖代谢(增加糖原分解,抑制糖原合成→血糖↑)
脂肪代谢(脂肪:
分解↑↑>合成↑胆固醇:
转化为胆酸↑↑>合成↑
(2)对生长与发育的影响
促进:
骨骼:
幼甲低(骨化中心推迟,骨骺推迟闭合)→矮小
CNS:
幼甲低(脑发育障碍)→智力↓
(3)其它效应
①CNS:
兴奋性↑(甲亢),易激、烦躁、脾气大、N过敏、多疑多虑、多言、失眠;手颤
②心血管:
Q↑→sP↑→心跳快、强→耗O2↑→相对缺O2→小A扩→R↓→dP↓→脉压↑
③皮肤:
甲低→粘多糖,透明质酸结合蛋白大量积存→粘液性水肿(非凹)
④消化系统:
食慾亢进,食量超人仍感饥饿
⑤生殖系统:
甲亢—月经↓,闭经,不规则
12.简述卵巢的内分泌功能及其调节
内分泌功能:
(1)雌激素的生理作用
①对生殖器官的作用:
A.协同FSH促进卵泡发育、诱导排卵前LH高峰的出现,从而促进排卵;
B.促进输卵管上皮细胞增生,增强输卵管的分泌与运动,有利于精子和卵子的运行;
C.促进子宫发育,内膜发生增殖期的变化;子宫颈分泌大量清亮、稀薄的粘液,有利于精子穿行;在分娩前,提高子宫肌对催产素的敏感性;
D.使阴道粘膜上皮细胞增生,分化,糖原增加,分泌物酸性化,增强阴道抵抗细菌的能力。
②对乳腺和副性征的作用:
刺激乳腺导管和结缔组织增生,促进乳腺发育,并使全身脂肪和毛发分布具有女性特征。
③对代谢的作用:
A.促进蛋白质合成;
B.加速骨的生长促进骺软骨的愈合;
C.提高血中载脂蛋白AI的含量,降低血胆固醇浓度;
(2)孕激素的作用
通常在雌激素作用的基础上发挥作用,其主要作用为胚泡着床做准备和维持妊娠,具体如下:
①对子宫的作用:
使子宫内膜在增殖期基础上出现分泌期的改变;使子宫平滑肌兴奋性降低,使粘液减少而变稠,不利于精子通过。
②对乳腺的作用:
促进腺泡和导管发育,为分娩泌乳创造条件。
③产热作用:
可促进机体产热,使基础体温升高。
(3)雄激素
女子体内有少量的雄激素,是由卵泡内膜细胞和肾上腺皮质网状带细胞产生。
适量的雄激素配合雌激素可促进附属性器官发育,女子雄激素过多时,可引起男性化与多毛症。
调节:
卵巢的生卵作用和内分泌功能受下丘脑-腺垂体-卵巢轴的作用。
即下丘脑分泌促性腺释放激素(GnRH)可促进腺垂体合成和分泌促性腺激素(GtH);
促性腺激素引起性腺合成和分泌性激素,并影响到性腺中卵泡发育、成熟、排卵。
性腺分泌的性激素对腺垂体和下丘脑有反馈性作用。
三、论述题
1.论述动脉血压的形成机制及影响因素。
大动脉内的血液对血管壁的侧压力称为动脉血压(ABP)。
收缩压(SP)在心室收缩期,ABP↑达到的最高值。
舒张压(DP)在心室舒张期,ABP下降达到的最低值。
(1)形成机制有一个前提、三个因素
①前提:
心血管系统内有足够的血液充盈。
循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示,它取决于血量和血管容量之间的相对关系。
循环系统内血液停止流动时,循环系统中各部分压力相等,这一压力数值称为循环系统平均充盈压,约7mmHg。
②三个因素:
A.心室射血。
心脏射血时推动血液流动,形成动能;形成对血管壁的侧压力,使血管壁扩张,形成势能。
在心舒期,大动脉发生弹性回缩,将一部分势能转变成动能,时血液在血管中继续流动。
B.外周阻力。
如果不存在外周阻力,心室射出的血液将全部流向外周,不会增加对血管壁的侧压力。
C.大动脉弹性贮器作用。
由于大动脉管壁的弹性贮器作用,缓冲了动脉血压,使收缩压不至过高,舒张压不至过低,并使心室的间断射血变为血管内的连续血流。
(2)影响因素:
凡能影响上述动脉血压形成的各种因素,都能影响动脉血压。
1每搏输出量
(当每博输出量增大而外周阻力和心率变化不大时,动脉血压的升高表现为收缩压的升高,舒张压升高不明显,故脉压增大。
当每搏输出量减少时,则主要使收缩压升高,脉压减小。
)收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。
2心率
当外周阻力及每搏输出量不变时,血压与心率成正比。
3外周阻力
如果心输出量不变而外周阻力加大,则心舒期中血液向外周流动的速度减慢,心舒期末存留在动脉中的血量增多,舒张压升高。
在一般情况下,舒张压的高低主要反映外周压力的大小。
4主动脉和大动脉的弹性贮器作用
大动脉管壁的可扩张性和弹性,具有缓冲动脉血压变化的作用,即有减小脉搏压的作用。
收缩压降低,脉搏压增大。
5循环血量和血管系统容量的比例
失血时,循环血量减少,体循环平均压降低,回心血量和心输出量减少,动脉血压显著下降。
如循环血量不变,而血管容量加大,则血液将充盈在扩张的血管中,造成回心血量和心输出量减少,动脉血压降低。
2.心室肌细胞动作电位形成过程及产生机制。
心肌细胞的跨膜电位产生机制与神经和骨骼肌细胞相似,均由跨膜离子流形成,但因心肌细胞跨膜电位的产生涉及多种离子通道,复极化过程比较复杂,持续时间长。
心室肌细胞动作电位包括两个过程(去极化和复极化)、五个时期(0、1、2、3、4期)。
0期为去极相;1、2、3、4期为复极相。
动作电位形成过程:
0期(除极过程)膜电位:
-90mV→+30mV产生机制:
Na+内向离子流大量涌入膜内。
1期(快速复极初期)膜电位:
+30mV→0mV,产生机制:
一过性外向离子流(Ito),其离子成分为K+
2期(平台期,Plateau)膜电位:
0mV;产生机制:
K+外流(Ik1)与Ca2+内流达到平衡
3期(快速复极末期)膜电位:
-90mV;
产生机制:
Ca2+通道关闭,Ca2+内流停止。
K+外流增加,膜迅速复极化,由于3期的复极K+外流是再生性的,K+的外流促使膜内电位向负电性转化,而膜内电位越负,K+外流就越增高,这种正反馈过程,导致膜的复极越来越快,直至复极化完成。
内向电流:
正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动,造成膜除极。
外向电流:
正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动,导致膜复极或超极化。
4期(静息期)
膜复极完毕,膜电位稳定于静息电位水平(-90mV)。
通过肌膜上Na+-K+泵的作用,逆着浓度差,从细胞内排出多余的Na+和Ca2+,并把膜外的K+摄回细胞内以恢复细胞内外离子的正常浓度梯度,保持心肌细胞的正常兴奋性(Na+-K+转运,Na+-Ca2+交换)。
工作细胞动作电位产生机制:
0期——Na+内流(再生性钠电流)
1期——K+外流(Ito)
2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡
3期——K+外流(Ik再生性复极)
4期——离子恢复(Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换、Ca2+泵)
2期(平台期)是心室肌细胞区别于神经和肌肉细胞AP的主要特征,也是心室肌AP复极较长的主要原因。
此期所涉及的Ca2+通道激活慢,失活也慢,因而称为慢通道。
4期(静息期)复极完毕,膜电位恢复并稳定在-90mV,同时Na+-K+泵活动,逆浓度差转运Na+和K+为下次兴奋作准备。
Ca2+外运可能与Na+顺浓差内流耦合进行,形成Na+-Ca2+交换。
心房肌细胞AP及其形成机制与心室肌细胞几乎相同,但其动作电位持续时间较短。
3.试述胰液的主要成分、生理功能及分泌调节
成分:
水和HCO3-、胰酶(包括胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶、麋蛋白酶)。
功能:
胰是人体的第二大腺体,由外分泌部和内分泌部混合组成。
外分泌部分泌胰液,其中含多种消化酶,在消化中起重要作用。
内分泌部分泌激素(胰岛素和胰高血糖素),调节血糖浓度。
1胰淀粉酶可将淀粉在pH=6.7-7.0时,转化为糊精和麦芽糖。
其特点为效率高,速度快。
②胰脂肪酶可将脂肪微粒在pH7.5~8.5时,转化为甘油一酯、甘油、脂肪酸等。
胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶。
③胰蛋白酶和糜蛋白酶可将蛋白质转化为氨基酸
分解脂肪、淀粉的酶一分泌出来就有活性,而分解蛋白质的酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶则以酶原的形式存在,只有在胃肠腔内才被激活,这样可避免对胃肠道壁本身的消化。
分泌调节:
胰液分泌的调节可分为神经调节和体液调节。
神经调节见下图:
体液调节主要由胰泌素和胆囊收缩素共同完成。
胰泌素:
S细胞分泌→小导管细胞为主→胰液分泌(水和HCO3-)。
其促分泌因素为HCl、蛋白质分解产物及脂肪酸。
胆囊收缩素(CCK,促胰酶素):
I细胞分泌→腺泡细胞→促腺酶分泌、缩胆囊。
其促分泌因素为蛋白质分解产物、脂酸钠、HCl及脂肪。
4.分析大量出汗和大量饮入清水后,尿量和尿液浓缩和稀释的变化过程。
尿的渗透浓度可因体内缺水或饮水过多而发生变动。
尿的浓缩和稀释过程受下列因素作用:
肾髓质高渗梯度现象、肾小管对水的溶质的通透性及其转运特性、血管升压素对集合管水重吸收的调节作用。
尿的稀释:
当机体摄入过多的水引起血浆渗透浓度降低时,肾能排出量大而溶质浓度低的低渗尿(尿的渗透浓度低于血浆),这一过程称为肾对尿的稀释作用。
这种情况主要发生在髓袢升支粗段。
因为该段肾小管能主动重吸收Na+而对水不通透,使髓袢升支粗段小管液成为低渗溶液。
低渗的小管液流经远曲小管和集合管时,由于血浆晶体渗透压下降而抗利尿激素(ADH)分泌减少,水的通透性很低,而NaCl继续被重吸收,小管液的渗透压进一步下降最终形成低渗尿,造成尿的稀释。
尿的浓缩:
当水的摄入量减少或水的排出增加引起血浆渗透浓度升高时,肾将排出量少而溶质浓度高的高渗尿(尿的渗透浓度高于血浆),这一过程称为肾对尿的浓缩作用。
肾脏重吸收水的方式主要是渗透,其动力来自存在于肾小管和集合管内的小管液的渗透压和肾小管外髓质部组织液的渗透压之间的浓度梯度。
肾皮质部组织液是等渗的但髓质部组织液的渗透压存在明显的浓度梯度,即由外髓向内髓逐渐升高。
当远曲小管和集合管内的小管液由外髓流向内髓时要流经此高渗区,在有ADH存在的情况下,水分不断地渗透进入高渗的组织液,小管液就不断地被浓缩,变成高渗溶液,形成浓缩尿。
尿浓缩与稀释过程的主要差异在集合管节段。
5.试述下丘脑的主要生理机能
下丘脑与垂体在结构和功能上有密切联系,是神经调节和体液调节相互联系的重要枢纽。
下丘脑中有一些肽能神经元既具有分泌神经激素的内分泌功能,有保持了神经细胞的功能。
可将从大脑或中枢神经其他部位传来的神经信息转变为激素信息,起着换能神经元的作用,实现对内分泌系统和整体功能活动的整合。
(1)体温调节:
下丘脑为体温调节中枢。
下丘脑后部与产热过程密切相关,前部与散热过程密切相关,也是体温调定点所在处。
破坏哺乳动物的下丘脑后,体温不能保持恒定。
(2)水平衡调节:
下丘脑控制排水是通过抗利尿激素的分泌来完成的。
抗利尿激素是由视上核和室旁核的神经元合成的。
神经分泌颗粒沿下丘脑-垂体束的神经纤维向外周运输而贮存于神经垂体内。
下丘脑内的渗透压感受器可能在视上核和室旁核内。
下丘
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 动物 生理学 主观题 60