原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)解读.pptx
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原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)解读.pptx
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原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)解读,医路有你,目录,壹,概述,贰,骨质疏松症发病机制,叁,骨质疏松症危险因素及风险评估,肆,骨质疏松症临床表现影像学、实验室检查及诊断,伍,骨质疏松症鉴别诊断,陆,骨质疏松症防治,壹,概述,定义和分类,骨质疏松症是一种以骨量低下,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病2001年美国国立卫生研究院(NIH)将其定义为骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性,定义和分类,依据病因,骨质疏松症分为原发性和继发性两大类原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(I型)老年骨质疏松症(n型)和特发性骨质疏松症(青少年型)绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后510年内;老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松;特发性骨质疏松症主要发生在青少年,病因尚未明继发性骨质疏松症指由影响骨代谢的疾病或药物或其他明确病因导致的骨质疏松本指南主要针对原发性骨质疏松症,流行病学,随着我国人口老龄化加剧,骨质疏松症患病率快速攀升,已成为重要的公共健康问题第七次全国人口普查显示:
我国60岁以上人口为2.64亿(约占总人口的18.7%),65岁以上人口超过1.9亿(约占总人口的13.5%)a,是全球老年人口最多的国家全国骨质疏松症流行病学调查显示:
50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%,其中女性为32.1%,男性为6.9%;65岁以上人群骨质疏松症患病率为32%,其中女性为51.6%,男性为10.7%根据以上流行病学资料估算,目前我国骨质疏松症患病人数约为9千万,其中女性约7千万,流行病学,骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)是指受到轻微创伤(相当于从站立高度或更低的高度跌倒)即发生的骨折,是骨质疏松症的严重后果骨质疏松性骨折的常见部位包括椎体前臂远端髋部肱骨近端和骨盆等其中椎体骨折最为常见全国随机抽样研究表明,我国40岁以上人群椎体骨折的患病率男性为10.5%,女性为9.5%上海和全国的数据均提示中老年男性椎体骨折的患病率与女性相当,椎体骨折的防治在男女两性同等重要髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折,近年来我国髋部骨折发生率呈显著上升趋势整体而言,随着我国人口老龄化的加重,骨质疏松性骨折的发生率仍处于急速增长期,流行病学,骨质疏松性骨折的危害巨大,是老年患者致残和致死的主要原因之一发生髋部骨折后1年内,20%患者可能死于各种并发症;约50%患者致残,生活质量明显下降而且,骨质疏松症及骨折的医疗和护理,还会造成沉重的家庭和社会负担预计至2035年,我国用于主要骨质疏松性骨折(腕部椎体和髋部)的医疗费用将达1320亿元;而至2050年,该部分医疗支出将攀升至1630亿元,贰,骨质疏松症发病机制,骨质疏松症发病机制,骨质疏松症是复杂疾病,是遗传和环境因素交互作用的结果(图1)遗传因素主要影响骨骼大小骨量骨微结构和力学特性等人类个体间骨量的差异约50%-80%由遗传因素决定利用全基因组关联分析(GWAS)已鉴定出了近600个基因座位与骨密度骨质疏松症和骨折相关_,大约可以解释人类20%的骨密度差异M通过GWAS发现的具有已知功能的易感基因,主要分布在四条骨代谢生物学通路上:
WNT信号通路(LRP5SOSTWNT10BWNT16SFRP1F0XC2LRP4GPR177和CTNNBl)RANK信号通路(RANK和OPG)维生素D信号通路(VDR和DBP)和雌激素信号通路(ESR1ESR2和CYP19A1)GWAS新发现的众多易感基因有望揭示骨代谢的新生物学通路,骨质疏松症发病机制,叁,骨质疏松症危险因素及风险评估,骨质疏松症危险因素,骨质疏松症的危险因素是指影响骨骼健康,造成骨量减低骨微结构破坏,最终造成骨强度下降的相关因素骨质疏松症危险因素分为不可控因素和可控因素包括种族增龄女性绝经脆性骨折家族史等,可控因素,
(1)不健康生活方式:
体力活动少阳光照射不足吸烟过量饮酒钙和/或维生素D缺乏过量饮用含咖啡因的饮料营养失衡蛋白质摄入过多或不足高钠饮食体重过低等,1,2,(3)影响骨代谢的药物:
包括糖皮质激素质子泵抑制剂抗癫痫药物芳香化酶抑制剂促性腺激素释放激素类似物抗病毒药物噻唑烷二酮类药物和过量甲状腺激素等,3,
(2)影响骨代谢的疾病:
包括性腺功能减退症糖尿病甲状腺功能亢进症等多种内分泌系统疾病风湿免疫性疾病胃肠道疾病血液系统疾病神经肌肉疾病慢性肝肾及心肺疾病等,IOF骨质疏松症风险一分钟测试题,目前较为公认的疾病风险初筛工具包括国际骨质疏松基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题_和亚洲人骨质疏松症自我筛查工具(OSTA)该测试题简单快速,易于操作,但仅能作为初步筛查疾病风险,不能用于骨质疏松症诊断,具体测试题见附件表S1,IOF骨质疏松症风险一分钟测试题,亚洲人骨质疏松症自我筛查工具(OSTA),计算方法是:
指数=体重(kg)-年龄(岁)X0.2,结果评定见附件表S2也可以通过简图(附件图S1)根据年龄和体重进行快速初步风险评估OSTA主要根据年龄和体重筛查骨质疏松症的风险但需要指出,OSTA所选用的指标过少,其特异性不高,需结合其他危险因素进行判断,且仅适用于绝经后妇女,亚洲人骨质疏松症自我筛查工具(OSTA),1-骨质疏松性骨折的危险因素,骨质疏松性骨折危险因素及风险评估
(1)低骨密度:
绝经后骨质疏松症患者,依据测量部位不同,骨密度每降低一个标准差,骨折风险增加1-5-2.0倍荟萃分析结果显示低骨密度可以解释约70%左右的骨折风险
(2)既往脆性骨折史:
既往脆性骨折史可预示今后发生骨质疏松性骨折的风险,既往骨折发生次数越多,后续发生骨折的风险越大特别是患者在初次骨折后12年内,发生再骨折的风险显著升高,因此骨折发生后12年内再骨折风险被称作“迫在眉睫的骨折风险”对近期骨折患者较对照人群,其再骨折风险增加1-7-4.3倍随后骨折风险逐渐下降,趋于平缓,但始终高于既往无骨折人群,亚洲人骨质疏松症自我筛查工具(OSTA),1-骨质疏松性骨折的危险因素,(3)跌倒及其危险因素:
跌倒是骨折的独立危险因素我国不同地区老年人的跌倒发生率约为10.7%-20.6%老年人跌倒后骨折发生率约为1/3跌倒的危险因素包括环境因素和自身因素等68#环境因素包括光线昏暗路面湿滑地面障碍物地毯松动卫生间未安装扶手等自身因素包括增龄视觉异常感觉迟钝缺乏运动平衡能力差步态异常既往跌倒史维生素D缺乏或不足营养不良肌少症神经肌肉疾病心脏疾病体位性低血压抑郁症精神和认知疾患,以及使用某些药物(如安眠药抗癫痫药和治疗精神疾病药物)等(4)其他:
除上述危险因素外,所有可引起骨质疏松症的危险因素均为骨折危险因素此外,糖皮质激素过量饮酒等是独立于骨密度外预测骨质疏松性骨折风险的因素我国流行病学调查显示,40岁以上人群中,低股骨颈骨密度超重饮酒长程使用糖皮质激素(3个月)从坐位到站立费时长均是骨质疏松性骨折的危险因素;而高龄体力活动少握力低腰痛和测试阳性也是椎体骨折的危险因素,骨质疏松性骨折风险评估,FRAX是世界卫生组织(WHO)推荐的用于评估患者未来10年髋部及主要骨质疏松性骨折(椎体前臂髋部或肱骨近端)概率的骨折风险预测工具7M5该工具的计算参数主要包括临床危险因素和/或股骨颈骨密度M(附件表S3)
(1)FRAX评估的适应人群和流程:
具有一个或多个骨质疏松性骨折临床危险因素且未发生骨折的骨量减少患者,可通过FRAX计算未来10年发生髋部骨折及主要骨质疏松性骨折的概率当FRAX评估阈值为骨折高风险患者,建议给予治疗对于骨密度未知患者,可先采用FRAX进行风险评估,评估为中高风险患者,推荐行骨密度检测,并将股骨颈骨密度值代入FRAX软件重新计算未来骨折风险,再据此判断是否进行治疗干预M,骨质疏松性骨折风险评估,骨质疏松性骨折风险评估,
(2)依据FRAX的治疗阈值:
目前国际上主要有三种确定FRAX干预阈值的方式,包括固定阈值法年龄段特定干预阈值73%或任何主要骨质疏松性骨折概率20%,为骨质疏松性骨折高危患者,建议给予药物治疗(3)FRAX的局限性:
由于针对我国骨质疏松性骨折发病率及其影响因素的大样本流行病学研究较少,研究提示目前FRAX预测结果可能低估了国人的骨折风险M同时,FRAX用于计算骨折风险的危险因素并不完善,骨质疏松性骨折风险评估,如跌倒糖尿病等重要因素未纳入其中;此外,没有涉及糖皮质激素的用量及疗程,也没有纳入可导致骨量丢失的多种其他药物;FRAX没有考虑危险因素与骨折风险之间的“量效关系”,包括既往骨折数目既往骨折发生时间等因此,FRAX有待完善,并期待建立中国人群的骨折预测工具,肆,骨质疏松症临床表现影像学、实验室检查及诊断,骨质疏松症临床表现,多数骨质疏松症患者没有明显的临床症状,随着骨量丢失骨微结构破坏骨骼力学性能下降及微骨折的出现等,患者可出现腰背疼痛,严重者出现脊柱变形,甚至出现骨质疏松性骨折等严重后果,疼痛,可表现为腰背疼痛或全身骨痛,夜间或负重活动时加重,可伴有肌肉痉挛活动受限等,脊柱变形,严重骨质疏松症患者,因椎体压缩性骨折,可出现身高变矮或脊柱驼背畸形等,导致脊髓神经受压,或影响心肺功能及腹部脏器功能异常,出现便秘腹痛腹胀食欲减退等不适,骨折,骨质疏松性骨折属于脆性骨折,通常指在日常生活中或受到轻微外力时发生的骨折骨折发生的常见部位为椎体(胸腰椎)髋部(股骨近端)前臂远端和肱骨近端等骨质疏松性骨折发生后,再骨折的风险显著增高患者可出现焦虑抑郁恐惧自信心丧失及自主生活能力下降等骨质疏松症影像学和实验室检查,对心理状态及生活质量的影响,单击此处添加正文,文字是您思想的提炼,为了演示发布的良好效果,请言简意赅的阐述您的观点。
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对心理状态及生活质量的影响,1-影像学检查,
(1)X线平片:
X线平片可显示骨小梁稀疏,但受主观因素影响较大,并且骨量丢失达30%以上才在X线平片上有阳性发现,因此骨量丢失早期,难以检出X线平片是检出脆性骨折,特别是胸腰椎压缩性骨折的首选方法,常规胸腰椎X线侧位摄片的范围应分别包括胸4至腰1和胸12至腰5椎体基于胸腰椎侧位X线影像,目前采用Genant目视半定量判定方法M(图2),椎体压缩性骨折的程度可以分为Inm度或称轻中重度该判定方法是依据压缩椎体最明显处的上下高度与同一椎体后高之比;若全椎体压缩,则压缩最明显处的上下高度与其邻近上一椎体后高之比椎体压缩性骨折的轻中重度判定标准分别为椎体压缩20%25%25%-40%和40%以上,对心理状态及生活质量的影响,1-影像学检查,对心理状态及生活质量的影响,1-影像学检查,对于椎体骨折程度的精确评估期待人工智能辅助诊断系统的临床应用建议患者存在以下情况时(表1),行胸腰椎侧位X线影像或双能X线吸收检测法(DXA)侧位椎体骨折评估(VFA),以了解是否存在椎体骨折DXA进行胸腰椎侧位椎体成像和脊椎CT侧位重建影像椎体压缩骨折的判定也可参照上述标准
(1)CT和MRI:
CT和MRI可更为敏感地显示细微骨折,且MRI显示骨髓早期改变和骨髓水肿更具优势CT和MRI对于骨质疏松症与骨肿瘤等多种其他骨骼疾病的鉴别诊断具有重要价值
(2)核医学检查:
放射性核素显像在鉴别继发性骨质疏松症和其他骨骼疾病中具有一定优势,甲状旁腺功能亢进畸形性骨炎骨纤维结构发育不良骨软化症肿瘤骨转移等疾病的骨显像具有特征性的改变PET-CT和PETIRI对骨质疏松症鉴别诊断,尤其是排查肿瘤相关骨病,具有一定的应用价值,骨密度及骨测量,骨密度是指单位面积(面积密度,g/cm2)或单位体积(体积密度,g/cm3)所含的骨量骨密度测量技术是对被测人体骨矿含量骨密度和体质成份进行无创性定量分析的方法常用的骨密度测量方法有DXA定量计算机断层照相术(QCT)夕卜周双能X线吸收仪(pDXA)单能X线骨密度(SXA)外周定量CT(pQCT)和定量超声(QUS)等目前国内外公认的骨质疏松症诊断标准是基于DXA测量的结果,我国已经将骨密度检测项目纳入40岁以上人群常规体检内容,骨密度及骨测量,
(1)DXA检测骨密度:
DXA骨密度检测是临床和科研最常用的骨密度测量方法,可用于骨质疏松症的诊断骨折风险性预测和药物疗效评估,也是流行病学研究常用的骨量评估方法其主要测量部位是中轴骨,包括:
腰椎和股骨近端,如果腰椎或股骨近端无法行骨密度检测,或对于患有甲状旁腺功能亢进症或接受雄激素剥夺治疗前列腺癌等患者,骨密度及骨测量,可以取非优势侧桡骨远端1/3处作为测量部位DXA正位腰椎测量感兴趣区包括腰椎14及其后方的附件结构,故其测量结果受腰椎的退行性改变(如椎体和椎小关节的骨质增生硬化等)和腹主动脉钙化等影响DXA股骨近端测量感兴趣区分别为股骨颈大粗隆全髋部和Wards三角区的骨密度,其中用于骨质疏松症诊断感兴趣区是股骨颈和全髋部DXA诊断标准应该采用中国人群的数据库进行计算同时,建议对不同品牌DXA仪器检测数据进行换算,获得标准化骨密度和r值等DXA测量结果的判断,详见骨质疏松症诊断部分
(2)定量CT:
QCT是在CT设备上,应用已知密度体模和相应测量分析软件检测骨密度的方法该方法可分别测量松质骨和皮质骨的体积密度,骨密度及骨测量,可敏感反映骨质疏松症早期松质骨的丢失状况QCT通常测量腰椎和/或股骨近端的松质骨骨密度QCT测量多数在临床CT数据基础上进行分析,与临床CT扫描结合使用对于肥胖脊柱退变或腹主动脉钙化等患者,QCT检测骨密度更为准确,但国际上尚未建立统一的QCT诊断标准QCT用于骨质疏松症药物疗效的评估以及预测骨质疏松性骨折的发生风险等,尚需进一步研究美国放射学会(ACR)提出,椎体QCT骨密度低于80mg/cm3介于80-120mg/cm3和高于120mg/cm3分别相当于WH0推荐骨质疏松症诊断标准中的骨质疏松骨量减少和骨量正常我国学者对QCT进行了积极探索,建立了国人QCT正常参考数据库,并认为上述ACR标准适用于中国人群骨质疏松症的诊断在目前情况下,对需要行QCT测量的受检者,其检测结果可参照ACR建议或相关国内外研究87_进行评估,骨密度及骨测量,(3)外周骨密度测量:
包括pQCTPDXASXA及放射吸收法(RA)等采用X线进行骨密度测量的方法测量部位主要是桡骨远端跟骨指骨和胫骨远端等,主要反映的是皮质骨骨密度PQCT还可用于评价骨微结构目前外周骨密度测量尚不能用于骨质疏松症的诊断,仅用于骨质疏松风险人群的筛查和骨质疏松性骨折的风险评估(4)定量超声:
QUS测量的主要是感兴趣区(包括软组织骨组织骨髓组织)结构对声波的反射和吸收所造成超声信号的衰减结果,通常测量部位为跟骨检测设备具有便携性,且无辐射,可用于骨质疏松风险人群的筛查和骨质疏松性骨折的风险评估,但不能用于骨质疏松症的诊断和药物疗效评估对于QUS筛查出的高危人群,建议进一步行DXA测量骨密度,骨密度及骨测量,(5)骨小梁分数:
骨小梁分数(TBS)是DXA衍生的一个新指标,为种基于DXA图像的灰阶结构指数,使用TBS软件对DXA腰椎图像进行测量,与骨密度的数据采集过程一致骨密度与TBS的区别在于,前者的算法使用灰阶值,而后者的算法反映灰阶之间的差异因此,TBS作为骨密度的有益补充,提供骨密度以外的信息可用于评估骨骼微观结构TBS可结合骨密度或其他临床风险因素,用于评估骨折风险,也可作为FRAX的校正因素,提高其预测骨折风险的能力,但不建议将TBS用于治疗药物的推荐以及对骨吸收抑制剂疗效的监测指标M由于TBS最近才引进我国,临床研究数据很少,其临床应用价值尚需验证,骨质疏松症实验室检查,
(1)一般检查项目:
血常规尿常规血沉肝和肾功能,血钙血磷血碱性磷酸酶25轻维生素D(25OHD)和甲状旁腺素(PTH)水平,以及尿钙尿磷和尿肌酐等
(2)骨转换生化标志物:
骨转换过程中产生的中间代谢产物或酶类,称为骨转换生化标志物(BTMs)BTMs分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者反映成骨细胞活性及骨形成状态,后者反映破骨细胞活性及骨吸收水平(表2)BTMs不能用于骨质疏松症的诊断,但在多种骨骼疾病的鉴别诊断判断骨转换类型骨折风险预测监测治疗依从性及药物疗效评估等多个方面发挥重要作用M,原发性骨质疏松症患者的骨转换标志物水平通常正常或轻度升局如果BTMs水平显著升局,需排除局转换型继发性骨质疏松症或其他代谢性骨病的可能性,骨质疏松症实验室检查,如甲状旁腺功能亢进症畸形性骨炎及恶性肿瘤骨转移等在上述标志物中,推荐血清I型原胶原氨基端前肽(PINP)和血清I型胶原交联羧基末端肽(CTX)分别为反映骨形成和骨吸收敏感性较高的标志物中国人群不同年龄段的骨转换指标正常参考范围见附件表S4。
骨质疏松症实验室检查,骨质疏松症诊断,骨质疏松症的诊断基于详细的病史采集体格检查骨折风险评价骨密度测量,以及影像学和实验室检查骨质疏松症的诊断标准是基于,DXA骨密度和/或脆性骨折基于骨密度的诊断,DXA骨密度是目前通用的骨质疏松症诊断依据对于绝经后女性50岁及以上男性,建议参照WHO推荐的诊断标准(表3)DXA测量的骨密度通常需要转换为直(7Core)用于诊断,r=(骨密度的实测值-同种族同性别正常青年人峰值骨密度)/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差推荐使用骨密度DXA测量的中轴骨(腰椎14股骨颈或全髋部)骨密度或桡骨远端1/3骨密度的T2.5为骨质疏松症的诊断标准对于儿童绝经前女性和50岁以下男性,其骨密度水平的判断建议用同种族的(直表示Z=(骨密度测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值)/同种族同性别同龄人骨密度标准差将-2.0视为“低于同年龄段预期范围”或低骨量,基于脆性骨折的诊断,髋部或椎体脆性骨折,不依赖于骨密度测定,临床上即可诊断骨质疏松症;肱骨近端骨盆或前臂远端的脆性骨折,且骨密度测定显示骨量减少(2.5直-1.0),就可诊断骨质疏松症骨质疏松症诊断标准见表4,基于脆性骨折的诊断,伍,骨质疏松症鉴别诊断,骨质疏松症的鉴别诊断,骨质疏松症可由多种病因所致在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视和排除其他影响骨代谢的因素,以免发生漏诊或误诊需详细了解病史,评估可能导致骨质疏松症的各种病因危险因素及药物,特别强调部分导致继发性骨质疏松症的疾病可能缺少特异的症状和体征,有赖于进一步辅助检查需要鉴别的病因主要包括:
影响骨代谢的内分泌疾病(甲状旁腺疾病性腺肾上腺甲状腺疾病等)类风湿关节炎等自身免疫性疾病影响钙和维生素D吸收和代谢的消化道和肾脏疾病神经肌肉疾病多发性骨髓瘤等恶性疾病多种先天和获得性骨代谢异常疾病以及长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物等(表5),骨质疏松症的鉴别诊断,logo,基本检查项目对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者应做以下几项基本检查,以助诊断和鉴别诊断,骨质疏松症诊疗流程见图3,基本实验室检查,血尿常规,血沉肝和肾功能,血钙磷碱性磷酸酶25OHDPTHBTMs血清蛋白电泳;尿钙磷和尿肌酐等原发性骨质疏松症患者通常血钙磷和碱性磷酸酶值在正常范围,BTMs水平也仅有轻度升高如以上指标异常,需要进一步检查,或转至相关专科做进一步鉴别诊断,骨骼X线影像,根据临床症状和体征选择性进行相关部位的骨骼X线影像检查,可反映骨骼的病理变化,为骨质疏松症的诊断和鉴别诊断提供依据,陆,酌情检查项目,酌情检查项目,为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择以下检查,如Ci应蛋白性腺激素血清泌乳素甲状腺功能24小时尿游离皮质醇或小剂量地塞米松抑制试验血气分析尿本周蛋白M蛋白血/尿轻链,甚至放射性核素骨扫描骨髓穿刺或骨活检等检查,柒,骨质疏松症防治,骨质疏松症防治,骨骼强壮是维持人体健康的关键,骨质疏松症的防治应贯穿于生命全过程骨质疏松症的主要防治目标包括改善骨骼生长发育,促进成年期达到理想的峰值骨量;维持骨量和骨质量,预防增龄性骨丢失;避免跌倒和骨折骨质疏松症初级预防:
指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症二级预防和治疗:
指已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折,防治目的是避免发生骨折或再次骨折骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施药物干预和康复治疗,骨质疏松症防治,基础措施,包括调整生活方式和使用骨健康基本补充剂1-调整生活方式
(1)加强营养,均衡膳食:
建议摄入富钙低盐(5g/d)和适量蛋白质(每日蛋白质摄入量为1.0-1.2g/kg日常进行抗阻训练的老年人每日蛋白质摄入量为1.2-1.5g/kg)的均衡膳食动物性食物摄入总量应争取达到平均每S120-150g,推荐每日摄入牛奶300-400mL或蛋白质含量相当的奶制品_
(2)充足日照:
直接暴露皮肤于阳光下接受足够紫外线照射_注意避免涂抹防晒霜,但需防止强烈阳光照射灼伤皮肤(3)规律运动:
增强骨骼强度的负重运动,包括散步慢跑太极瑜伽跳舞和打乒乓球等活动;增强肌肉功能的运动,包括重量训练和其他抵抗性运动,基础措施,(4)戒烟限酒避免过量饮用咖啡及碳酸饮料_,01,(5)尽量避免或少用影响骨代谢的药物,02,(6)采取避免跌倒的生活措施:
如清除室内障碍物,使用防滑垫,安装扶手等,03,骨健康基本补充剂,
(1)钙剂:
充足的钙摄入对获得理想峰值骨量缓解骨丢失改善骨矿化和维护骨骼健康有益最近发布的中国居民膳食营养素参考摄入量建议:
中国居民中青年推荐每日钙摄入量为800mg(元素钙),50岁以上中老年妊娠中晚期及晡乳期人群推荐每日摄入量为10001200mg,可耐受的最高摄入量为2000mg_尽可能通过膳食摄入充足的钙,饮食中钙摄入不足时,可给予钙剂补充每日钙摄入量包括膳食和钙补充剂中的元素钙总量,营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙400mg,故尚需补充元素钙约500600mg/d钙剂选择需考虑钙元素含量安全性和有效性中国营养学会膳食钙参考摄入量及不同种类钙剂中的元素钙含量见附件表S5和S6对于有高钙血症和高尿钙患者,应避免补充钙剂;补充钙剂需适量,超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松症药物治疗在骨质疏松症防治中,钙剂应与其他药物联合使用,骨健康基本补充剂,
(2)维生素D:
充足的维生素D可增加肠钙吸收促进骨骼矿化保持肌力改善平衡和降低跌倒风险等维生素D不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松症首先建议接受充足的阳光照射对于维生素D缺乏或不足者,应给予维生素D补充剂对于存在维生素D缺乏危险因素人群,有条件时应监测血清25OHD和PTH水平以指导维生素D补充量为维持骨健康,建议血清25OHD水平保持在20ng/mL(50nmol/L)以上_对于骨质疏松症患者,尤其在骨质疏松症药物治疗期间,血清25OHD水平如能长期维持在30ng/mL以上,则更为理想_,但要注意当25OHD水平超过150ng/mL时有可能出现高钙血症_维生素D缺乏或不足者可首先尝试每日口服维生素D31000-2000IU,对于存在肠道吸收不良或依从性较差的患者,可考虑使用维生素D肌肉注射制剂_开始补充维生素D后2,骨健康基本补充剂,3个月时检测血清25OHD水平,如上述补充剂量仍然不能使25OHD水平达到30ng/mL以上,可适当增加剂量肥胖患者通常需要较大剂量无论是维生素D2还是维生素d3补充剂均能等效地提升体内25OHD的水平使用活性维生素D或其类似物并不能纠正维生素D缺乏或不足;同时,不建议单次口服超大剂量普通维生素D的补充,骨健康基本补充剂,抗骨质疏松症药物,有效的抗骨质疏松药物治疗可以增加骨密度,改善骨质量,显著降低骨折的发生风险本指南推荐抗骨质疏松症药物治疗的适应证(表6)_,主要包括以下任意一项:
经DXA骨密度检查确诊为骨质疏松症
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- 原发性 骨质 疏松 诊疗 指南 2022 解读