泌尿系感染感染性休克.pptx
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泌尿系感染致感染性休克,重症医学科三区天意2022-08-31,前言,全球每年脓毒症患病人数超过1900万,其中有600万患者死亡,病死率超过1/4,每年以1.5速度增加总体医院病死率28.6重症脓毒症病死率2530;脓毒症休克4070%;全球每天死亡1400人;治疗耗资巨大,占ICU花费的40。
我国目前尚无明确的流行病学资料,据推算,每年可能有300万人发生脓毒症,50万人死亡。
“EGDT”脓毒血症发生率高、病死率高,费用高,基本病因,脓毒症多由各种类型的创伤、感染所引起,常见于肺炎、消化系统感染、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织、菌血症、多发伤等疾病。
WPSOFFICE,N0-N1,能说出泌尿系感染的生理、病理,N3,能陈述泌尿系感染的临床护理要点,N2,能陈述泌尿系感染的临床症状,N4,能陈述泌尿系感染的护理,课程目标,课程内容,泌尿系感染的临床症状,02,泌尿系感染致感染性休克的病理生理,01,泌尿系感染休克小结,04,泌尿系感染的护理重点、难点,03,概述,泌尿系感染又称尿路感染(UrinaryTractInfection),是肾脏、输尿管、膀胱和尿道等泌尿系统各个部位感染的总称。
尿路感染是仅次于呼吸道感染的第二大感染性疾病;尿路感染致休克而死亡者在所有感染致死中居第3位。
上行感染,A,直接感染,C,血行感染,B,侵袭人体途径,淋巴道感染,D,2,3,1,4,5,腺病毒可以在儿童和一些年轻人中引起急性出血性膀胱炎,甚至引起流行,由于抗生素和免疫抑制剂的广泛应用,革兰阳性菌和真菌尿路感染增多,耐药甚至耐多药现象呈增加趋势。
5%15%的尿路感染由革兰阳性细菌引起,主要是肠球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌。
医院内感染、复杂性或复发性尿路感染、尿路器械检查后发生的尿路感染,则多为肠球菌、变形杆菌、克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌所致。
其中变形杆菌常见于伴有尿路结石者,铜绿假单胞菌多见于尿路器械检查后,金黄色葡萄球菌则常见于血源性尿路感染。
最常见致病菌是革兰阴性杆菌,其中以大肠埃希菌最为常见,约占全部尿路感染的85%,其次为克雷伯杆菌、变形杆菌、柠檬酸杆菌属等。
尿路感染的病因?
尿路感染95%以上是由单一细菌引起的。
细菌感染,尿路感染有哪些诱发因素?
功能性尿路梗阻,结构性尿路梗阻,遗传因素,泌尿系统结构异常,医源性因素,结构性尿路梗阻的诱发因素?
狭窄,结石,前列腺增生,肿瘤,习惯性憋尿,感染,功能性尿路梗阻的诱发因素?
功能性尿路梗阻,长期使用免疫抑制剂,患有糖尿病、艾滋病或严重的慢性病,长期卧床,脊髓损伤、糖尿病、多发性硬化症,2%8%的妊娠妇女可发生尿路感染,机体免疫力低下,神经源性膀胱,妊娠,膀胱-输尿管反流,泌尿系统结构异常的诱发因素,性生活、服用避孕药,3,生理结构特点:
如男性、女性、,2,肾发育不良、肾盂及输尿管畸形、移植肾、囊肾等,是尿路感染的易感因素,1,医源性的诱发因素,遗传诱发因素,越来越多的证据表明,宿主的基因影响尿路感染的易感性,遗传诱发因素,01,02,尿路感染患者临床症状,辅助检查,休克(shock):
是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
根据病因的不同可分为感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克、神经源性休克。
休克的概述,感染性休克(septicshock),亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsissyndrome)伴休克。
相关知识,。
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等,激活宿主的各种细胞和体液系统,机体各种器官、系统,影响其灌注(微循环),侵入血循环,产生细胞因子和内源性介质,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭,这一危重综合征即为感染性休克。
临床表现,原发感染灶的表现,01,休克的表现,02,原发病灶表现SIRS全身性炎症反应,并具有以下两项或两项以上的体症:
体温38或20次/分或通气过度(PaCO232mmHg)外周血白细胞计数大于12109/L或低于4109/L,或未成熟白细胞大于10%,,休克微循环障碍,缺血缺氧期:
缩血管的体液因素增多微血管痉挛微循环灌注减少毛细血管网缺血缺氧淤血缺氧期:
酸性产物增加,组胺、缓激肽增多微动脉端舒张、毛细血管网开放、微静脉端收缩静水压增高血浆外渗有效循环血量减少血压下降缺氧、酸中毒微循环衰竭期:
毛细血管网血流停滞DIC组织细胞缺氧、坏死多器官功能衰竭,休克时的代谢改变,2,呼吸性碱中毒,3,代谢性酸中毒,1,糖原和脂肪代谢亢进,5,电解质紊乱,4,混合性酸中毒,休克临床表现,据血流动力学改变分型:
临床表现冷休克(低排高阻型)暖休克(高排低阻型)神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷较温暖、干燥毛细血管延长12秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压(mmHg)30尿量(每小时)30ml,按休克程度分型,休克早期休克发展期休克晚期神经系统神志尚清,烦躁,烦躁或意识不清昏迷,一过性抽搐、焦虑肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变循环系统面色和皮肤苍白,皮肤湿冷、皮肤粘膜广泛出血,口唇和甲床轻度花斑样紫绀,顽固性低血压,心律紫绀,肢端湿冷。
表浅静脉萎陷,失常,中心静脉压升高血压正常或偏低,细速,血压下降、脉压小,眼底A痉挛脉压小呼吸系统深而快浅促增快,ARDS表现肾功能尿量减少尿量更少或无尿少尿或无尿消化系统可有恶心,呕吐黄疸、鼓肠或出血,实验室检查,血象:
白细胞计数大多增高,中性粒细胞增多伴核左移;血细胞压积和血红蛋白增高提示血液浓缩;并发DIC时血小板进行性减少。
病原学检查:
在抗菌药物治疗前进行细菌培养及药敏试验;鲎溶解物试验检测内毒素。
尿常规和肾功能检查:
尿血肌酐值15,尿血毫渗量1.5,尿钠40mmolL.酸碱平衡的血液生化检查:
血气分析血清电解质测定血清酶测定:
ALT、CPK、LDH等血液流变学检查和有关DIC检查心电图、X线检查,诊断,存在易于诱发休克的感染性疾病,出现下列征象预示休克发生的可能:
体温的两个极端(过高热,40.5或过低温,30mmHg)。
心率明显增快或出现心律失常。
尿量减少。
实验室检查:
血小板和白细胞减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
logo,感染休克的集束化治疗6h复苏集束化治疗“黄金6小时”24h管理集束化治疗。
感染性休克的治疗原则,休克纠正前优先抗休克为主,同时治疗感染,休克纠正后应着重治疗感染,6h复苏集束化治疗,血清乳酸水平测定,3,1,2,4,液体复苏初始液体复苏尽早进行,留取病原学标本,广谱抗生素治疗,6h复苏集束化治疗,血清乳酸水平测定,3,1,2,4,液体复苏初始液体复苏尽早进行,留取病原学标本,广谱抗生素治疗,液体管理,迅速建立双通道静脉通道对于成人脓毒症/脓毒性休克患者,我们推荐使用晶体液作为复苏的首选液体。
(2021版脓毒血症指南强烈推荐,中等证据质量)先晶后胶(晶体:
0.9%生理盐,林格氏液;胶体:
血浆右旋糖酐,羟乙基淀粉)液体量补液应从30分钟输注1000ml晶体液开始,或者4-6小时内实现30ml/kg液体量,对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液,以实现真正的液体复苏,推荐4:
脓毒症和脓毒性休克是紧急医疗事件,我们推荐立即开始治疗和复苏。
(最佳实践声明,2.纠正酸中毒,5%碳酸氢钠0.5ml/kg可使CO2CP提高0.449mmol/L。
轻症休克每日400ml,重症休克每日600800ml。
5%碳酸氢钠(首选):
壹,11.2%乳酸钠0.3ml/kg可使CO2CP提高0.449mmol/L。
乳酸钠(次选):
贰,3.血管活性药物的应用,扩血管药:
适用于低排高阻型休克,应在充分扩容的基础上应用。
缩血管药:
在下列情况下考虑应用冷休克伴有心力衰竭者,可于应用扩血管药的同时,加用缩血管药以防血压骤降,并加强心肌收缩。
应用扩血管药病情未见好转者可加用缩血管药。
去甲肾上腺素0.51mg/100ml间羟胺1020mg/100ml2040滴/分,对于成人脓毒性休克患者,我们推荐使用去甲肾上腺素作为一线升压药物,而不是其他血管升压药。
(强烈推荐),液体复苏目标,中心静脉压8-12mmH2O带机病人12mmH2O,动脉平均压65mmHg,尿量0.5mLkg-1h-1,中心静脉(上腔静脉)或混合静脉血氧饱和度70%或65%,推荐9:
对于使用血管升压药的成人脓毒性休克患者,我们推荐初始平均动脉压(MAP)目标为65mmHg,而不是更高的MAP目标。
(强烈推荐,中等证据质量),6h复苏集束化治疗,血清乳酸水平测定,3,1,2,4,液体复苏初始液体复苏尽早进行,留取病原学标本,广谱抗生素治疗,抗生素使用前留取病原学标本,使用抗生素前进行病原菌培养,但不能延迟抗感染治疗血培养至少2次(血量10ml),经皮静脉采血至少1次,经留置管采血至少1次(置管48小时内除外)。
其他标本培养:
呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物等进行床边影像学检查以明确感染灶,如床边超声检查等,6h复苏集束化治疗,血清乳酸水平测定,3,1,2,4,液体复苏初始液体复苏尽早进行,留取病原学标本,广谱抗生素治疗,抗生素治疗,尽早开始静脉抗生素治疗,急诊在3小时内,ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗(血标本采集后),推荐12:
对于可能患有脓毒性休克或脓毒症可能性高的成人患者,我们推荐立即使用抗菌药物,最好在识别后1小时内使用。
(强烈推荐、低证据质量脓毒性休克;强烈推荐、极低证据质量脓毒症),6h复苏集束化治疗,血清乳酸水平测定,3,1,2,4,液体复苏初始液体复苏尽早进行,留取病原学标本,广谱抗生素治疗,血清乳酸水平测定,血乳酸是反映组织缺氧的敏感指标,乳酸测定受“应激乳酸”影响:
丙酮酸脱氢酶功能下降,儿茶酚胺及病人的肝肾功能影响,单次血乳酸升高并不完全等同于组织缺氧,动态监测乳酸浓度的变化,乳酸清除率是重要的评估指标,24h管理集束化治疗,01,24h管理集束化治疗是指确诊严重感染立即开始并在24h内完成的治疗,02,小剂量糖皮质激素应用,03,控制血糖150mgdl,04,重症患者活化蛋白C的使用,05,以及机械通气患者平台压30cmH2O,06,其他的支持治疗(体外膜肺氧合(ECMO、血液净化等),泌尿系感染性休克的集束护理,入室1小时内严密观察神志和生命体征,包括T、HR、BP、R、SPO2,特别是T和BP液体复苏治疗,迅速开通双通道,快速补液,争取尽早抗休克液体复苏。
监测CVP、qh尿量、血糖、24h出入量、心肺功能、乳酸监测、血气分析等6小时复苏目标:
CVP达8-12mmHgMAP65mmHg尿量0.5ml/kg/h中心静脉(上腔静脉)或混合静脉血(SvO2)70%血红蛋白70g/L,泌尿系感染性休克的集束护理,抗生素前留取标本:
如果不延误,推荐先获取适宜的培养标本再使用抗生素,至少采集两处血液标本,即经皮穿刺和经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。
根据病情还可留置其他标本培养,如尿液,引流液,呼吸道分泌物等入院1小时内使用抗生素控制血糖血糖:
血糖范围控制在810mmol/L若无禁忌,取半坐卧位,鼻导管高流量吸氧准确记录出入量,推荐47:
对于脓毒症所致呼吸衰竭的成人患者,我们推荐使用高流量鼻导管吸氧而不是无创通气。
推荐69:
对于成人脓毒症/脓毒性休克患者,我们推荐血糖180mg/dL(10mmol/L)时,启动胰岛素治疗(强推荐,中等质量证据)。
泌尿系感染的休克护理观察要点,休克早期休克发展期休克晚期神经系统神志尚清,烦躁,烦躁或意识不清昏迷,一过性抽搐、焦虑肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变循环系统面色和皮肤苍白,皮肤湿冷、皮肤粘膜广泛出血,口唇和甲床轻度花斑样紫绀,顽固性低血压,心律紫绀,肢端湿冷。
表浅静脉萎陷,失常,中心静脉压升高血压正常或偏低,细速,血压下降、脉压小,眼底A痉挛脉压小呼吸系统深而快浅促增快,ARDS表现肾功能尿量减少尿量更少或无尿少尿或无尿消化系统可有恶心,呕吐黄疸、鼓肠或出血,泌尿系感染性休克的常规护理,各种管道的护理:
保持格管道通畅、防止感染用药护理:
遵医嘱严格按照规程、剂量、浓度、时间用药,保证抗生素的疗效镇静,镇痛心理护理预防压疮营养支持:
早期的肠内营养有助于疾病恢复预防下肢深静脉血栓:
若没有使用小剂量肝素预防深静脉血栓,应使梯度弹力袜预防并发症:
多脏器衰竭、DIC等,病例介绍,诊断,入室生命体征,液体复苏,血管活性药物应用,抗生素应用,引流管引流情况,解除感染病灶手术,保护脏器治疗,留取病原学标本,转归跟踪,2022年7月18日患者病情好转,予转泌尿外科二区继续治疗。
泌尿系感染致感染性休克小结,集束化治疗的依从性,集束化治疗可以明显降低感染性休克患者病死率,但现在临床医护人员对集束化治疗的依从性很低,01,英国的前瞻性、双中心的观察表明,6h集束化治疗的依从性为52,而24h集束化治疗的依从性仅仅30。
02,提高医护人员的认知性和依从性,从而达到降低感染性休克病死率的最终目标,03,参考书籍2021年国际脓毒症和脓毒性休克管理指南王雪敏;感染性休克问答:
补液选择N;医药经济报;2011年1赵华,刘大为.如何根据临床指南进行个体化治疗从脓毒症与感染性休克治疗国际指南说起J.协和医学杂志,2022,13(02):
174-179.1黄康全.早期集束化治疗感染性休克的临床效果探究J.首都食品与医药,2017,24(02):
36-37.1唐佳淼,孙岗.尿液阳性标本的细菌分布及药物敏感性分析J.中国社区医师,2022,38(12):
107-109.,谢谢!
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